Медицина, анатомия

[Гpифон]

Учёные нашли ген, защищающий от ВИЧ

 

 

британскими учёными был обнаружен ген, который способен противостоять ВИЧ. Ген MX2 блокирует клетки вируса в организме человека и не даёт им распространяться.

В ходе эксперимента исследователи взяли кровь с ВИЧ инфекцией и закодировали геном MX2, входящий в её состав белок. Вирус полностью потерял способность к процессу размножения. Ген MX2 активирует в клетках альфа-интерферон, способствуя устойчивости к ВИЧ.

Белок вируса кодируется геном MX2 и теряет свою способность к размножению. В дальнейшем это открытие может послужить для создания нетоксичного лекарственного средства от СПИДа.

При ВИЧ поражается иммунная система человека. Постепенно организм заражённого человека слабеет и подвергается развитию других различных заболеваний.

В настоящее время с ВИЧ-инфекцией борются при помощи противовирусных препаратов. Они блокируют вирус, но не уничтожают полностью болезнь.

 

http://actualnews.org/politika/v_mire/2116-uchenye-nashli-gen-zaschischayuschiy-ot-vich.html

[MBT Ariete]

Изучен механизм ориентации в пространстве в мозгу человека

 

Американским ученым удалось напрямую зафиксировать процесс работы внутренней навигационной системы человека, пишет Nature Neuroscience.

 

Речь идет об активности нейронов мозга, отвечающих за ориентацию в пространстве. У млекопитающих центром пространственной ориентации является гиппокамп. Он состоит из двух типов клеток - нейронов места и координатных нейронов. 

 

Первый тип клеток ответственен за определение в пространстве относительно видимых ориентиров. В свою очередь, координатные нейроны отвечают за создание в мозгу своего рода сетки местности, с помощью которой животные могут находить путь на уже обследованной местности даже в темноте.

 

"Каждый координатный нейрон активируется в тех точках на местности, которые расположены в узлах решетки с треугольными ячейками. По всей видимости, активность этих нейронов лежит в основе нашей способности ориентироваться в пространстве. Без координатных нейронов люди бы постоянно терялись, или им пришлось бы ориентироваться только по конкретным объектам", - рассказал один из авторов исследования Джошуа Якобс из Университета Дрекселя в Филадельфии.

 

Возможность непосредственно наблюдать за работой координатных нейронов ученые получили, проводя исследования на больных эпилепсией, которых лечили при помощи вживленных в мозг электродов.

 

В ходе эксперимента 14 его участников играли в компьютерную игру, в которой им нужно было управлять двигающимся по открытой местности велосипедом. Им нужно было прокладывать маршрут, собирая предметы, а затем вспоминать обратный путь к тем точкам, где находились объекты.

 

В результате ученые не только показали работу координатных нейронов, но и обнаружили, что у человека они распространены в мозгу больше, чем у крыс.

 

По материалам: Корреспондент

[Гpифон]

Ученые приблизились к созданию вакцины против всех штаммов гриппа

Британские ученые вплотную приблизились к созданию универсальной вакцины от гриппа, способной защитить от новых штаммов птичьего и свиного гриппа, пишет The Daily Mail.

Ключ к ее созданию на протяжении десятилетий ускользал от экспертов. Существующие вакцины нацеливаются лишь на самые распространенные штаммы, заставляя иммунную систему производить антитела, защищающие организм от инфекций. Однако появление новых вирусов чаще всего опережает разработку против них средств. Тем не менее, благодаря исследованию, проведенному в 2009г. во время вспышки свиного гриппа, показатели заболеваемости удалось сократить и предотвратить ожидаемую пандемию.

Сотрудники Имперского колледжа Лондона использовали вспышку как уникальный природный эксперимент, чтобы исследовать, почему одни люди заболевают, а другие нет. Более 300 офисных работников и студентов сдали анализ крови и назальный мазок. За ними наблюдали в течение следующих двух эпидемических сезонов.

В результате оказалось, что люди, которых грипп обошел стороной, имели больше иммунных клеток, убивающих вирус. Речь идет о Т-клетках CD-8 в крови на начало пандемии. Новая вакцина будет работать, побуждая организм производить эти клетки.

По словам профессора Аджита Лалвани из Лондонского национального института сердца и легких, открытие обеспечивает "проектом по созданию вакцины; новые штаммы появляются беспрерывно, некоторые из них - смертельные, и, таким образом, цель - разработать универсальную вакцину, эффективно действующую против всех штаммов гриппа".

По данным ВОЗ, ежегодно грипп становится причиной смерти 250-500 тыс. человек в мире.
Читать полностью: http://top.rbc.ru/health/24/09/2013/878709.shtml

[MBT Ariete]

Поскипано.

[Гpифон]

Разным видам рака подобрали общие мутации

У тех или иных видов рака, помимо индивидуальных мутаций, есть и общие, встречающиеся в большинстве опухолей, и теперь учёные знают, как эти общие мутации должны выглядеть.

Рак, как все помнят, начинается с мутаций, с нарушений последовательности ДНК, после которых клетка приступает к неконтролируемому делению. Однако разновидностей рака великое множество, и у каждой есть специфичные мутации, которые отличают только её. А есть мутации, которые, наоборот, оказываются более или менее универсальными и встречаются у многих опухолей. Кроме того, существуют просто мутации, которые, быть может, и вредны, но к раку не имеют никакого отношения.


Клетки рака поджелудочной железы человека (фото Visuals Unlimited / Corbis).

Учёные давно пытаются разобраться в этом мутационном хаосе злокачественных опухолей, научиться отличать одни мутации от других. Не так давно группа исследователей из Института Броуда (США) поняла, как отличать онкогенные мутации от обычных; с помощью созданного ею алгоритма можно, например, получить индивидуальные мутационные паспорта для разных опухолей. И вот теперь та же команда Геда Гетца, Мэтью Мейерсона и их коллег сообщает в Nature Genetics, что ей удалось решить и другую задачу, то есть выяснить, как должны выглядеть мутации, которые можно назвать пан-онкогенными, встречающимися в большинстве раковых опухолей.

Учёные анализировали делеции и удвоения участков ДНК в соматических клетках, после которых соматические клетки и выходят из-под контроля. В их руках было около 5 тыс. образцов от 12 видов рака, среди которых были опухоли мочевого пузыря, груди, толстой кишки и т. д. Оказалось, что онкогенные делеции и дупликации происходят чаще всего вслед за полным удвоением генома, когда клетка из-за какой-то молекулярной ошибки получает не по две хромосомы каждого вид, а по четыре. В 37% случаев за таким удвоением следует злокачественное перерождение клетки, и учёным удалось заодно определить гены, от которых зависит, произойдёт такое удвоение генома или нет.

Второе, что заметили авторы работы: онкогенные мутации внутри хромосомы выглядят несколько иначе, чем те, что случаются на хромосомных концах, или теломерах: теломерные мутации захватывают бὀльшие фрагменты ДНК. Из этого авторы делают вывод, что и механизмы мутаций разнятся в том, где эти мутации происходят.

Далее, оказалось, что в геноме есть 140 участков, мутации в которых с наибольшей степенью вероятности приводят к раку. При этом исследователи подчёркивают, что конкретный набор мутантных зон из этих 140 в каждом отдельном случае может меняться. Среди генов, которые в них расположены, лишь 35 до сих пор были известны как заведомые онкогены, в отношении остальных учёным предстоит, очевидно, долгая и кропотливая работа.

Наконец, действие многих из тех же 140 онкогенных зон находится под контролем эпигенетических механизмов, определяющих, как тот или иной фрагмент ДНК упакован или, наоборот, доступен молекулярным машинам, считывающим с него информацию. То есть онкогенные мутации, стало быть, вмешиваются в работу эпигенетических регуляторов.

Стоит ещё раз подчеркнуть, что всё вышесказанное авторы относят к мутациям, которые можно найти если не во всех, то в подавляющем большинстве видов рака. По этим признакам можно составить базу данных раковых мутаций, отделяя частные, индивидуальные мутации от общих. Кроме того, по ним можно обнаружить некоторые участки генома, отдельные гены, чьё возможное участие в развитии рака до сих пор не изучалось.

В конечном счёте это должно привести к созданию более эффективных средств лечения, которые будут учитывать, например, не только генетический эффект от мутации, но и её влияние на эпигенетические процессы.

Подготовлено по материалам Института Броуда. Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.

[Гpифон]

МЕДИЦИНА И ЗДОРОВЬЕ: ВРЕДНЫЕ МУТАЦИИ СЛАБЕЮТ С РОСТОМ ПОПУЛЯЦИИ

 

 

С увеличением численности человечества в каждом поколении всё сильнее уменьшалась доля самых опасных мутаций, зато росло количество мутаций умеренной опасности, так что сейчас серьёзные генетические заболевания могут быть связаны не столько с наличием в популяции какой-то одной мощной мутации, сколько с присутствием множества слабых генетических дефектов.

 

За последние пять веков численность людей выросла с примерно 500 млн до 7,1 млрд. Способствовали этому, понятно, успехи в сельском хозяйстве, промышленности, медицине и т. п. Однако вместе с ростом человеческих популяций должны были бы чаще встречаться и вредные мутации, поскольку для них, грубо говоря, становилось всё больше мишеней.

То есть каждый современный человек должен был бы просто переполниться опасными мутациями, и тогда возникает вопрос, как мы вообще выживаем — при такой-то численности?

Наша численность защищает нас от слишком опасных мутаций. (Фото Paul Damien.)

Почему это не совсем так, объясняют на страницах журнала Genetics Элоди Газав (Elodie Gazave) и её коллеги из Корнеллского университета (США).

Учёные применили компьютерный анализ, чтобы проследить, как мутации с разной степенью патогенности будут распространяться по растущей популяции. Действительно, при увеличении числа особей возрастало и абсолютное количество каждой отдельной мутации. Но при этом давление таких мутаций на индивидуума слабело. При росте популяции в каждом новом поколении отбор со всё большей эффективностью вычищал самые вредные варианты генов, и в каждом поколении исчезали более крупные группы мутаций, чем если бы это происходило в мелкой популяции.

То есть при росте популяции у каждого человека действительно собиралось больше вредных мутаций, но вредность их при этом слабела.

Если раньше велика была вероятность получить такую мутацию, которая вообще выключала бы ген, то теперь в том же самом гене с большей вероятностью можно обнаружить мутацию, которая лишь слегка ослабляла его активность. С ростом популяции сокращается число совсем уж опасных мутаций, зато на каждый ген приходится больше вариантов, так сказать, умеренной опасности.

А это значит, что при анализе, к примеру, генетики сложных заболеваний нужно не столько искать какую-то одну мощную генетическую причину (хотя и её знать нужно), сколько пытаться описать комплекс более слабых генных аномалий. Так, считается, что 81% случаев шизофрении обусловлен генетическими причинами, однако до сих пор учёным удалось чётко определить генетический источник болезни только в одном проценте из этих 81. А всё дело в том, как полагают авторы работы, что, найдя какой-то один «шизофренический» вариант гена, мы ищем точно такой же вариант в других случаях — и, разумеется, не находим, потому как нужно искать уже иной вариант, хотя, возможно, и того же самого гена.

Это, кстати, объясняет, почему при аутизме врачам приходится иметь дело даже не с десятками, а с сотнями мутаций.

Подготовлено по материалам Корнеллского университета. Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.

[Гpифон]

Чем женский мозг отличается от мужского?

Разница в строении между ними, конечно, есть, но как она отражается на психике человека, мы пока не знаем.

 

Даже структурные отличия в мозге могут быть следствием воспитания и жизненного опыта. (Фото Tim Garcha.)

 

Спор о том, кто умнее — мужчины или женщины, — возник в незапамятном прошлом. Прогресс в нейробиологии и появление новых методов исследования мозга лишь добавили масла в огонь, так как оказалось, что мужской и женский мозг определённым образом разнятся. И хотя в столь неполиткорректной форме — кто умнее? — вопрос уже никто не ставит, всех по-прежнему интересует, есть ли какие-то систематические различия в психике мужчин и женщин, подкреплённые разницей в строении мозга?

 

В прошлом учёный-нейробиолог, а ныне журналист Мохеб Костанди (Moheb Costandi), чьи статьи появляются в таких изданиях, как New Scientist, Scientific American, The Guardian и Technology Review, просуммировал некоторые основные моменты этого спора в своей книге «50 Human Brain Ideas You Really Need to Know». Самое очевидное отличие мужского мозга от женского, пишет г-н Костанди, это его размеры: исследования показали, что мужской мозг на 10–15% крупнее. В одной из последних работ на эту тему авторы сравнивали величину мозга у 42 мужчин и 58 женщин (измерения велись после смерти). Оказалось, что мужской мозг в среднем весит 1 378 г, а женский — 1 248 г. Однако необходимо подчеркнуть, что эти различия обычно проявляются только при сравнении большого числа «участников», то есть отдельно взятый женский мозг легко может оказаться тех же «габаритов», что и мужской, а у некоторых мужчин размер мозга уступает женскому.

 

Однако подобная разница указывает, скорее всего, лишь на то, что мужчины просто физически крупнее, выше ростом и т. д., и к различиям в интеллекте это вряд ли имеет какое-то отношение.

 

Женский мозг отличается от мужского также и по строению: в мужском больше белого вещества, в женском — серого. Из-за этого кора мозга у женщин немного толще, а потому имеет чуть более сложный ландшафт (так как большее количество серого вещества нужно как-то скомпоновать и уложить с помощью извилин). Кроме того, есть разница в величине отдельных мозговых структур: например, гиппокамп, который считается одним из главных центров памяти, у мужчин в среднем побольше. Крупнее у них и миндалевидное тело, отвечающее за обработку эмоций и опять-таки за память. (Здесь возникает очевидное противоречие с обычными представлениями о психических различиях между мужчинами и женщинами: если размер той или иной части мозга действительно отражает выраженность некоей когнитивно-психологической черты и если женщины и впрямь более эмоциональны, то почему же слабый пол уступает сильному по размеру чувственного мозгового центра?)

 

Ещё одно серьёзное различие исследователи некогда узрели в размерах третьего промежуточного ядра гипоталамуса: у мужчин оно вдвое больше. Функция этой структуры не вполне ясна, хотя есть данные, что она как-то участвует в формировании сексуального поведения и сексуальной мотивации, и известно, что у гетеросексуальных мужчин она опять-таки вдвое больше, чем у гомосексуальных. Затем оказалось, что эти ядра меньше у транссексуалов, которые были мужчинами, но захотели стать женщинами, и что эти же ядра крупнее у транссексуалов, которые были женщинами, но захотели стать мужчинами. Правда, эти работы впоследствии критиковались за недостаточную статистическую выборку, и их результаты так и не были подтверждены.

 

Однако все эти сведения о непохожести в строении мозга не были бы столь волнующими, если бы их не увязывали с когнитивными, эмоциональными и прочими различиями в психике мужчин и женщин. Мужчины, как считается, более агрессивны, но при этом (как считается) у них лучше развиты некоторые когнитивные навыки вроде пространственного мышления. Ну а дамы выигрывают по эмпатии, словесной памяти и вообще языковым способностям. Из таких вот «как считается» потом вырастают всевозможные анекдоты о том, что женщины от природы не умеют парковаться и что им природой же заложено без конца общаться в чатах.

 

Однако, как пишет Мохеб Костанди, многие работы, посвящённые нейроанатомической и когнитивно-психологической разнице между мужчинами и женщинами, были, скажем так, слишком вольно проинтерпретированы. Например, согласно одному исследованию, проведённому аж в 1982 году, мозолистое тело у женщин больше. Мозолистое тело — это структура, соединяющая полушария; не будет преувеличением сравнить её с мощной компьютерной шиной. Из этого мгновенно вывели способность женщин заниматься сразу несколькими делами, хотя результаты, касающиеся мозолистого тела, по словам г-на Костанди, так и не подтвердились. Или другой пример: недавно выяснилось, что женщины чуть лучше воспринимают звуки, когда слышат их одновременно обоими ушами. Но различия эти были не настолько велики, чтобы заявить, как это сделали некоторые научно-популярные СМИ, что теперь, дескать, учёные обосновали вековечную претензию женщин к мужчинам, что те их «не слушают».

 

Почти любое из утверждений, касающихся разницы между психологией мужчин и женщин, явно или неявно исходит из того, что эти различия жёстко прописаны в структуре мозга и не могут быть изменены. Однако на сегодня накопилось довольно много данных о том, что структура и функции мозга могут меняться в зависимости от пережитого опыта. (Один из таких примеров — особенности мозга балерин, благодаря которым они не теряют равновесия при выполнении балетных па.) Но если мы обратимся к социальным нормам поведения, то обнаружим, что есть нормы мужские и есть нормы женские. И сейчас принято разделять пол, который вы получили с соответствующим набором половых хромосом (ХХ или ХY), и гендер, или социальный пол, который формируется в процессе воспитания, общения с товарищами и т. д. Грубо говоря, когда от мальчика ждут, что он будет лазать по деревьям и приходить домой весь в синяках, а от девочки — что она будет ходить в розовом и с бантиком, это и есть формирование гендерных стереотипов. То же самое может иметь место и в случае, например, пресловутого ума: от женщины его никто не ждёт, а когда она проявляет что-то подобное, то окружающие от растерянности называют её «стервой».

 

То есть, по мнению г-на Костанди, из человека вполне может получиться нечто, вписывающееся в общепринятые представления о гендерной социальной роли, если его личный опыт будет складываться из настойчивых ожиданий окружающих. Более того, эта самая роль вполне может отразиться на структуре мозга, который просто перестроится, чтобы лучше «соответствовать ожиданиям». И это вовсе не обязательно говорит о какой-то извечной предрасположенности к женскому или мужскому когнитивно-психологическому типу. Однако, к сожалению, работ, посвящённых тому, как воспитание может влиять на развитие мозга, до сих пор слишком мало.

 

С главами из книги Мохеба Костанди можно познакомиться в его колонке на сайте газеты The Guardian.

 

Подготовлено по материалам The Guardian. Фото на заставке принадлежит Shutterstock. 

 

http://planeta.moy.su/blog/chem_zhenskij_mozg_otlichaetsja_ot_muzhskogo/2013-10-07-65713

[Гpифон]

МЕДИЦИНА И ЗДОРОВЬЕ: ОТ ПРИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ НАШЛИ ЛЕКАРСТВО

 

...Правда, пока только для мышей. Ингибитор одного из ферментов, управляющих биосинтезом белков, полностью предотвращал развитие прионной болезни в мозге животных, которые без этого средства быстро погибали

.

Специалисты Лестерского университета (Великобритания) знают, как остановить развитие прионных болезней вроде коровьего бешенства. В перспективе найденное лекарство должно помочь справиться с такими прионоподобными нейродегенеративными недугами, как синдромы Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и т. д. 

Прионный белок, полимеризовавшийся в нерастворимые фибриллы (фото AJC1).

Механизм прионных и прионоподобных болезней известен давно: в клетке появляются белки, которые могут принимать альтернативную пространственную конформацию и в этой конформации оказываются нерастворимы. У клетки есть что противопоставить таким белкам: она воспринимает их как вторжение вирусов и выключает вообще весь синтез белка, чтобы «вирус» не мог размножаться. Однако неправильно свёрнутые белки, которые появляются в нейроне при прионном и нейродегенеративном заболевании, никуда не исчезают, а потому клетка так и остаётся с выключенным биосинтезом. Но без постоянного синтеза белков нейрон просто не может работать и в итоге умирает. 

В журнале Science Translational Medicine Джованна Малуччи (Giovanna Mallucci) и её сотрудники описывают мышей, которые погибали от прионной болезни в течение 12 недель, после стремительного ухудшения памяти и способности передвигаться. Но если таким животным давали некое лекарство, они выживали, и в их мозге не было никаких следов гибели нервной ткани.

Заветный препарат оказался специфическим ингибитором киназы PERK, которая при появлении в клетке неправильно свёрнутых белков останавливает синтез полипептидов, модифицируя один из белковых факторов трансляции. Нейрон продолжал производить важные для него белки и оставался жив. 

Сейчас авторы тестируют лекарство на мышах с другими формами нейродегенеративных расстройств. Здесь необходимо упомянуть статью, которая вышла летом в Nature Neuroscience: в ней учёные из Нью-Йоркского университета(США) и Средиземноморского университета (Франция) сообщали, что если подавить модификацию того самого фактора трансляции, который модифицирует киназа PERK, то симптомы болезни Альцгеймера ослабнут. То есть, возможно, средство, о котором пишут британские специалисты, действительно может стать панацеей от широкого спектра нейродегенеративных хворей.

Правда, для этого нужно избавить потенциальное лекарство от побочных эффектов. Киназа, о которой идёт речь, работает во многих клетках, и, к примеру, у мышей, которым давали лекарство, развивалась мягкая форма диабета, и они набирали вес. Так что дли ингибитора этой киназы хорошо бы научиться ограничить область действия только мозгом.

Впрочем, результаты, полученные на мышах, оказались столь впечатляющими, что можно не сомневаться: учёные приложат максимум усилий, чтобы «дожать» это средство до клинического применения. 

Подготовлено по материалам Лестерского университета.

[Гpифон]

МОЗГ ОБЕЗБОЛИВАЕТ СЕРДЦЕ

 

В ответ на эмоциональные неурядицы мозг активирует ту же опиоидную систему, которая отвечает за подавление нейронных сигналов, сопровождающих физическую боль.

 

Мы считаем выражения вроде «ранить словом» фигурой речи и советуем детям, которых обидно обзывают в школе, просто не обращать на это внимания. Но мозг не уговоришь: он расценивает душевную боль как физическую, отвечая на это повышением уровня собственных внутренних обезболивающих.

В мозге есть несколько классов опиоидных рецепторов, и одни из них, мю-рецепторы, активируются при болевых ощущениях: они ловят опиоиды, вырабатываемые мозгом, и подавляют передачу болевого сигнала нейронами. Эта же система, как выяснили исследователи из Мичиганского университета(США), активируется, когда вас обидели, отвергли, повернулись к вам спиной — в общем, когда случился эмоциональный стресс, связанный с социальным отторжением. 

Пока вы лечите разбитое сердце алкоголем, ваш мозг исцеляет его собственными опиоидами. (Фото Laura Stevens.)

В эксперименте Дэвида Cюя (David T. Hsu) и его коллег участвовали 18 взрослых добровольцев, которым показывали несколько сотен чужих фотографий и выдуманных социальных профилей. Участники эксперимента должны были выбрать среди них тех, с кем они были бы не прочь установить романтическую связь. Затем человека укладывали в позитронно-эмиссионный томограф и сообщали ему, что его (или её) избранница (или избранник) не проявили никакой заинтересованности в «отношениях».

То есть, как видим, учёные разыгрывали сценарий неудачного онлайн-флирта. В тот момент, когда испытуемому сообщали об отказе, томограф фиксировал активацию мю-опиоидных рецепторов. Сильнее всего эффект был заметен в полосатом теле, миндалевидном теле, таламусе и периакведуктальном сером веществе — то есть в тех зонах, которые, как считается, в первую очередь реагируют на физическую боль. 

При этом у тех, кто по психологическим тестам был более стоек к социальным неудачам, внутренних опиоидов — особенно в миндалевидном теле — вырабатывалось больше. С другой стороны, если опиоидный избыток возникал в одной из зон поясной коры, такой индивидуум, будучи отвергнут, не был слишком склонен впадать в плохое настроение. То есть возможная внешняя чёрствость или беззаботность могут быть связаны с некоторыми особенностями личной нейрохимии. 

Кроме того, учёные проверили, что будет, если сказать человеку, что тот или та ответили заинтересованностью. В этом случае в некоторых областях мозга тоже случался выброс опиоидов, указывая на двойственную природу этих соединений: с одной стороны, они были спутниками удовольствия, а с другой — служили анальгетиками как для физической боли, так и для эмоциональных страданий. 

Ранее уже появлялись сообщения о том, что душевная боль сродни физической, однако на сей учёным впервые удалось показать их родство на уровне реакций мозга и его нейрохимии.

Скорее всего, подобное опиоидное обезболивание запускается не только при разбитом сердце, но и вообще при любых неурядицах, заставляющих нас переживать. Возможно, эти данные в будущем помогут создать эффективное средство против депрессий, тревог и иных психологических расстройств, связанных с колебаниями в эмоциональной сфере. 

Результаты исследования опубликованы в Molecular Psychiatry. 

Подготовлено по материалам Мичиганского университета. Изображения на заставках принадлежат Shutterstock и Nani Serrano.

[Гpифон]

РЕСВЕРАТРОЛ СНОВА ПОМОГАЕТ ПРОТИВ РАКА

 

Ресвератрол, самый известный (после алкоголя) компонент вина, делает разные виды раковых клеток более чувствительными к радиотерапии.

 

Содержащийся в винограде и вине ресвератрол нынче настолько популярен среди биохимиков и молекулярных биологов, ему посвящено столько статей, что, кажется, все уже и так знают, что это за вещество и чем оно примечательно. Если вкратце, то ресвератрол обычно обсуждают в связи с сиртуинами — особыми белками, которые одно время пользовались репутацией «источников вечной молодости», но потом эта их особенность несколько померкла. 

Активаторами сиртуинов, как считается, выступают голодание и ресвератрол: именно эти факторы чаще всего обсуждаются в связи с замедлением старения по сиртуиновому механизму. Надо сказать, что в последнее время репутация сиртуинов опять пошла в рост, так что и они, и их активаторы снова пользуются повышенным вниманием учёных.

 

Вот и специалисты из Миссурийского университета в Колумбии (США) сообщают, что им удалось извлечь из ресвератрола пользу ещё и при лечении рака. Это вещество, как оказалось, делает раковые клетки более беззащитными перед радиотерапией. 

 

Делящиеся клетки меланомы человека (фото wellcome images).

Впрочем, о противораковых свойствах ресвератрола известно давно — правда, наблюдались они опять-таки в опытах на животных, в которых влияли не на все виды рака. Скажем, ресвератрол был бесполезен против меланомы. Но вот в статье Майкла Николла (Michael Nicholl) и его коллег, опубликованной в Journal of Surgical Research, речь идёт как раз о меланоме. 

 

Сам по себе ресвератрол уничтожал 44% клеток. Если же после обработки им клетки ещё и облучали, то доля погибших достигала уже 65%. По мнению исследователей, обработка этим веществом могла бы сильно помочь в борьбе с метастазами, к которым меланома довольно склонна. 

 

Похожие результаты ранее были получены той же научной группой на клетках рака предстательной железы. То есть ресвератрол и впрямь может стать эффективным оружием против разных видов рака — особенно в связке с другими видами противораковой терапии. Но не стоит забывать, что исследование проводилось на культуре клеток, и его авторам ещё предстоит подумать над тем, как обеспечить доставку ресвератрола к опухолевым клеткам. Впрочем, особой токсичности по отношению к здоровым тканям он, видимо, не проявляет — всё-таки один из самых известных компонентов вина...

 

Подготовлено по материалам Миссурийского университета в Колумбии. Фото на заставке принадлежит Shutterstock.

[Гpифон]

Ученые смогли переключить биологические часы с помощью таблетки

 

russianlook.com

Ученые-хронобиологи научились переключать биологические часы с помощью таблетки. Разница во времени при смене часовых поясов и сон после ночной смены — больше не будет проблемой.

Все, кто когда-либо работал по ночам или перелетал в далекий часовой пояс, знают, как тяжело засыпать в неурочное время – сбивается работа всего организма. А все потому, что не хватает гормона сна - мелатонина, который выделяется только под действием темноты.

 

Годы исследований натолкнули ученых на мысль: а что если выпустить мелатонин в таблетках? Так и сделали — и, судя по всему, получили средство, которое позволяет перенастраивать биологические часы, передает НТВ.

 

 

Аргументы.ру

[Гpифон]

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПРИРОСЛА ГЕНАМИ

 

Пресловутый альцгеймеризм, как выяснилось благодаря первому в истории этой болезни Big Data-исследованию, зависит от генов, отвечающих за внутриклеточный транспорт, миграцию клеток и синапсы гиппокампа, а также от иммунных генов, участвующих в развитии рассеянного склероза и паркинсонизма.

 

Хотя болезнь Альцгеймера известна нам во множестве своих изощрённых тонкостей, врачи до сих пор не понимают, как её лечить. Более того, с синдромом Альцгеймера почти невозможно удерживать хоть какое-то равновесие, которое, скажем, достижимо при некоторых усилиях в случае диабета первого типа, тоже по сей день неизлечимого: альцгеймеризм может замедлиться, но наступления не прервёт.

 

Добавьте к этому довольно широкую распространённость недуга, и вы поймёте, почему так много лабораторий по всему миру им занимаются, что называется, денно и нощно.

 

Дегенерация мозговой ткани у больного синдромом Альцгеймера по сравнению со здоровым мозгом (фото simplehealthguide).

Основной отличительный признак синдрома Альцгеймера известен давно: это отложения в нейронах нерастворимых форм белка бета-амилоида и белка тау. Такие отложения, как считается, и служат причиной гибели нервных клеток. Проблема в том, что учёные до сих пор не знают, почему эти белки вдруг начинают накапливаться в клетках (одна из предполагаемых причин этого, кстати, связана с диабетом). Ситуацию осложняет ещё и то, что те же самые белки, которые вызывают болезнь Альцгеймера, есть и у здоровых людей, но ведут они себя совершенно иначе.

 

При этом не секрет, что у болезни Альцгеймера есть вполне явные черты наследственно-генетического расстройства, и время от времени появляются сообщения, что учёные обнаружили ещё один–два–три гена, которые имеют отношение к недугу. Однако подобные исследования, чтобы выглядеть более или менее достоверно, требуют огромного количества данных, что означает внушительное число больных и их генетических карт. Иными словами, они приговорены опираться на Big Data. А «большие данные», в свою очередь, не обходятся без солидарного усилия множества научных центров и исследовательских групп.

 

К счастью, такая работа наконец-то была проделана. В журнале Nature Geneticsтолько что появилась статья, в которой почти две сотни (!) исследователей, трудившихся по Международному проекту исследования генетики синдрома Альцгеймера, сообщают об 11 новых генах, от которых зависит развитие злополучной болезни.

 

Работа эта началась в 2011 году, но не на пустом месте: с 2009 по 2011-й было открыто 10 генов, которые имели отношение к альцгеймеризму. Однако этой десяткой дело явно не ограничивалось, и, чтобы решить этот вопрос раз и навсегда, несколько международных исследовательских консорциумов, занимавшихся проблемой, объединили усилия. За три года учёные проанализировали геномы более 74 тысяч человек, больных и здоровых, из 15 стран. В итоге, как уже сказано, удалось найти ещё 11 генов, роль которых в развитии синдрома Альцгеймера была несомненной.

 

Кроме того, было описано ещё 13 генов, кои пока являются «кандидатами». Их участие в развитии болезни ещё предстоит подтвердить. 

 

Из новооткрытых генов четыре участвуют в регуляции молекулярных путей, связанных с бета-амилоидом и тау-белком, что не удивительно. Как мы уже сказали, о роли этих белков в развитии синдрома Альцгеймера известно давно. Однако некоторые находки, по словам Джули Уильямс (Julie Williams) из Кардиффского университета (Великобритания), заставят иначе посмотреть на то, откуда эта болезнь берётся. Так, выяснилось, что здесь не обходится без иммунных генов главного комплекса гистосовместимости. Во-первых, это говорит о том, что иммунитет всё же имеет отношение к синдрому Альцгеймера (подозрения на этот счёт были, но не слишком определённые). Во-вторых, те же самые гены, которые были выявлены сейчас, как оказалось, деятельно участвуют ещё в двух нейродегенеративных расстройствах — аутоиммунном рассеянном склерозе (что понятно) и болезни Паркинсона. (Болезнь Паркинсона возникла неожиданно: до сих пор никто не думал, что неполадки в иммунитете могут иметь отношение ещё и к ней.) 

 

Нейрофибриллярные белковые клубки в мозжечке при синдроме Альцгеймера (фото Visuals Unlimited / Corbis).

Среди других генов, «запятнавших» себя «сотрудничеством» с болезнью Альцгеймера, оказались те, что управляют клеточной миграцией, транспортом липидов, эндоцитозом, динамикой цитоскелета и транспортом вдоль аксонов, миелинизацией и работой клеток микроглии, являющихся аналогом иммунных фагоцитов. Кроме того, исследователи обращают особое внимание на гены, участвующие в регуляции работы синапсов в гиппокампе, одном из главных мозговых центров памяти. 

 

Словом, перед наукой теперь стоит задача осмысления полученных данных, с тем чтобы можно было построить правдоподобную картину болезни Альцгеймера. А чем правдоподобней будет портрет недуга, тем больше шансов наконец-то найти способ от него избавиться.

 

Стоит также напомнить, что это первый случай в истории изучения синдрома Альцгеймера, который объединяет столь мощные и многочисленные научные силы. Результаты, которых добились исследователи, говорят не только о сложности заболевания, но и о том, какого прогресса можно достичь благодаря международным объединениям. Стоит надеяться, что это не окажется единственным прецедентом, а за дальнейшие изыскания возьмётся всё тот же научный интернационал, так удачно доказавший свою эффективность. 

 

Подготовлено по материалам Кардиффского университета и Medical Xpress. Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.

[Гpифон]

СИБИРСКАЯ ЯЗВА ПРОИЗВОДИТ «НЕВИДИМЫЙ» ТОКСИН

 

Токсичные белки сибирской язвы прячутся от иммунитета и от лекарств в мембранных пузырьках, которые берут напрокат у клеток и с помощью которых могут путешествовать, переезжая из одной клетки в другую.

 

У сибирской язвы есть одно неприятное свойство, которое давно озадачивало учёных: даже после того как патоген изгнан из организма, он всё равно как будто присутствует в клетках, нанося им сильный вред. Через две недели после всех и всяких анализов, показавших, что возбудителя сибирской язвы нет и в помине, у человека вдруг могут проявиться симптомы болезни.

 

Иначе говоря, несмотря на, казалось бы, успешное лечение, такой пациент может просто умереть — от невидимого патогена. 

 

Путешествие токсина сибирской язвы с помощью мембранных пузырьков (рисунок авторов работы).

Это, собственно говоря, означает, что у сибирской язвы, как и у многих бактерий и вирусов, есть способ защиты не только от лекарств, но и от всевидящего ока иммунной системы.

 

Однако долгое время механизм этой антииммунной защиты оставался неясен, и раскрыть его удалось только сейчас, благодаря усилиям исследователей изФедеральной политехнической школы Лозанны (Швейцария) и Калифорнийского университета в Беркли (США). 

 

Экзотоксин, выделяемый бактериями сибирской язвы, состоит из двух частей — собственно токсина, который и губит клетку, и протективного антигена, с помощью которого весь комплекс взаимодействует с клеточной мембраной. Токсин не просто проникает сквозь клеточную мембрану, он попадает в клетку благодаря своеобразному эндоцитозу, когда кусочек внешней среды оказывается захвачен впячиванием мембраны и образует в итоге мембранный пузырёк-эндосому, плавающий по цитоплазме. 

 

В такой эндосоме токсин защищён несколькими слоями клеточной мембраны и способен прожить несколько дней. Затем он может выйти из эндосомы в цитоплазму и начать вредить клетке. А может покинуть клетку — но покидает он её не сам по себе, а опять-таки в мембранном пузырьке. Клеточная мембрана надёжно защищает его от иммунитета, который видит обычные мембранные белки. Внутри такого пузырька (который теперь называется экзосомой) токсин может переехать в другую клетку — и начать сеять смерть там. 

 

Именно эта уникальная способность к использованию мембранных эндосом-экзосом и позволяет токсинам сибирской язвы, во-первых, существовать так долго внутри клетки и не быть замеченными, а во-вторых, переходить из клетки в клетку и опять-таки оставаться невидимкой.

 

Самой бактерии в организме может уже и не быть, но токсин её живёт и, увы, побеждает. Очевидно, чтобы пресечь деятельность токсина, нужно как-то вытащить-выманить его из пузырьков-убежищ, чтобы иммунитет наконец-то заметил его.

 

Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.

 

Подготовлено по материалам Федеральной политехнической школы Лозанны. Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.

[Гpифон]

Косметика вредит здоровью женщины

 

Регулярное использование косметики наносит ущерб здоровью женщин, заявили ученые из Великобритании и США. В косметике, которую используют женщины всего мира, были обнаружены вредные химические компоненты.

Составляющие косметических средств могут вызвать астму, воспаление слизистой, болезни кожи, а также способствовать развитию онкологических заболеваний.

В сравнительном анализе образцов различных марок было установлено, что абсолютно все производители грешат злоупотреблением вредными химическими веществами, которые со временем накапливаются в организме.

Ученые отмечают, что негативные выводы касаются не только женской косметики, но и мужской. А лучшим способом гигиены остается обычное мыло.

http://argumenti.ru/health/2013/11/302281

[Гpифон]

Wi-Fi может быть опаснее, чем мы думаем

 

Целая команда датских школьниц произвела сильнейший резонанс в исследовательских округах, в результате того, что их эксперимент продемонстрировал: сигналы Wi-Fi могут быть опаснее, чем мы считали раньше.

 

Девушки выращивали растения на бумажных тарелках. Какое-то количество растений находилось рядом с беспроводным маршрутизатором, а другие были в удаленных от Wi-Fi комнатах. Буквально через двенадцать дней большее количество из рассады в комнатах, где был Wi-Fi, погибли, в то же время, как оставленные в других комнатах цвели. Но многие критики уверенно говорят, что саженцы, оставленные возле маршрутизатора, могли погибнуть от тепла, исходящего от устройства, а не от радиоволн. Вот эта история скоро попала в газеты Дании, и все стали это обсуждать еще живее.

 

Тут же выяснили, что аналогичное исследование проводилось в Голландии, и оно показало, что деревья, которые находились по траектории беспроводных радиосигналов, чаще всего страдал от повреждений коры и погибали. Однако исследователи согласны с тем, что пока что имеется очень мало доказательств того, что беспроводной Интернет представляет какую-либо опасность для здоровья человека. Интенсивность волн Wi-Fi в сто тысяч раз слабее волн, которые излучает микроволновка. Исследования все еще продолжаются.

 

Илона Кайрачка. РИА ВладТайм.

[Гpифон]

ИТОГИ-2013: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ, ВИЧ, РАК И СТАРЕНИЕ КАК ГЛАВНЫЕ БИОМЕДИЦИНСКИЕ ТЕМЫ

 

Искусственные органы становятся всё ближе, СПИД и рак по-прежнему непобедимы и очень опасны, а красное вино, кажется, действительно замедляет старение.

 

Трудно, пожалуй, найти ещё какую-то область человеческой деятельности, в которой выражение «итоги года» было бы более двусмысленным, чем в науке. Если понимать под итогами что-то завершённое, удачное или неудачное, то здесь нам придётся ограничиться обтекаемыми формулировками вроде «учёные добились большего понимания...» — а вот понимания чего именно, решайте сами. Выбор велик: процессов онкогенеза, развития СПИДа, роли кишечной микрофлоры, и прочая, и прочая.

Но если итоги понимать не бухгалтерско-колхозным способом и не измерять их в тоннах, литрах и поголовье, а попробовать посмотреть, как смещался фокус научного внимания и в какой отрасли были выпущены самые заметные работы, то итоги вполне себе можно подвести. Вот сейчас мы и попробуем беглым взглядом окинуть то, о чём писали в течение года по медицинско-биотехнологической тематике, — для начала. Сразу скажем, что наши научные «горячие точки», скорее всего, будут грешить изрядным субъективизмом, но тут уж ничего не поделаешь: мы станем говорить о том, что попало в поле нашего зрения в необъятной массе современной науки. Это во-первых, а во-вторых — нам придётся как-то распределить наши выдающиеся научные сведения по разделам, а поскольку современная наука тяготеет к синтезу всего со всем и отделить, скажем, вопросы иммунологии от проблем онкогенеза подчас довольно трудно, то заранее просим прощения, что наши фрагменты будут порой напоминать классификацию животных по Борхесу. 

 

Стволовые клетки

 

В первую очередь дóлжно рассказать о том, что творилось в этом году в мире стволовых клеток. Вообще стволовые клетки — тема большая и комплексная; говоря о них, нельзя не упомянуть регенеративную медицину и попытки исследователей вырастить искусственные органы. С другой стороны, в биологии самих стволовых клеток пока не всё ясно, и исследователи до сих пор разгадывают механизмы, которые направляют развитие клеток и которыми очень хотелось бы научиться управлять. 

 

Как известно, стволовые клетки хороши тем, что могут, во-первых, неограниченно долго делиться, а во-вторых, превращаться в другие типы клеток в ходе созревания и дифференцировки. Созревая в специализированные клетки, они обновляют ткань, становясь на место старых, больных, вышедших из строя клеток. Медицинские перспективы, как легко понять, тут бескрайние. Но, как водится, не всё так просто. Сами стволовые клетки бывают разные, а самыми-самыми выглядят эмбриональные стволовые клетки, так как могут превращаться в абсолютно любой другой тип (в отличие, скажем, от стволовых клеток крови, которые могут давать только специализированные клетки крови и не способны превращаться, например, в нейрон или гепатоцит). Но использование эмбриональных стволовых клеток сопряжено с известными ограничениями: чтобы их получать, нужны эмбрионы, и не простые, а человеческие, и эмбрионы эти нужно буквально разрывать на клетки, и какие тут возникают религиозно-этическо-гуманистические возражения, можете представить сами.

 

Эмбриональные стволовые клетки продолжают удерживать на себе повышенное внимание исследователей (на снимке — эмбрион морского ежа). (Фото Kallista Images.)

Но учёные нашли обходной путь, создав в 2006 году индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Оказалось, что обычные, взрослые и специализированные клетки можно превратить в подобие эмбриональных, если изменить активность всего четырёх генов. Такие клетки можно выращивать в культуре и программировать для превращения во что угодно — хоть в нейроны, хоть в мышцы. Но давайте попробуем разложить всё на этапы: сначала специализированные клетки вынимаются из организма и обрабатываются коктейлем веществ, которые перестраивают их текущие молекулярные процессы, потом эти клетки растут в культуре себе подобных, затем на них снова льют программирующую молекулярную смесь и пересаживают в организм, где они должны встроиться в ткань. Не надо быть специалистом, чтобы понять, как велика тут вероятность, что что-то пойдёт не так. Например, искусственные стволовые клетки, которые почему-либо не приняли новую программу, могут спровоцировать опухоль. И вообще — искусственные плюрипотентные стволовые клетки заметно отличаются от эмбриональных, а чтобы всё проходило гладко, нужно, чтобы вовсе не отличались, и учёные уже который год ломают голову, как это различие устранить. 

 

С этим как раз и связан один из прорывов года: специалистам из испанскогоНационального центра исследования рака в Мадриде удалось получить стволовые клетки, не вынимая их из организма. То есть всю операцию по возвращению специализированных клеток во времена эмбриональной молодости провернули прямо внутри взрослой мыши. При этом, как особо подчёркивается, такие клетки были больше похожи на эмбриональные стволовые, чем обычные искусственные, которые получаются «на лабораторном столе». 

 

Иначе поступили в Орегонском университете здоровья и науки (США): учёные вообще решили не пользоваться стандартной методикой создания индуцированных плюрипотентных клеток, вместо этого они прибегли кклонированию, пересадив в яйцеклетку ядро зрелой соматической клетки. Яйцеклетка настраивает полученную ДНК на эмбриональное состояние, и в результате в руках у нас оказывается неиссякаемый источник настоящих эмбриональных стволовых клеток. Работа вызвала большой резонанс, однако авторам вскоре пришлось отбиваться от напористой критики: многие исследователи обнаружили в опубликованной статье целый ряд неточностей, в связи с которыми даже был помянут профессор У Сок Хван, который отличился на ниве фальсификации клонированных стволовых клеток.

 

Но и те, кто имеет дело со старыми добрыми индуцированными стволовыми клетками, в минувшем году тоже не сидели сложа руки: им удалось довести эффективность метода получения таких клеток до 100%, а также научиться создавать их с помощью гибридных факторов транскрипции: эти белки-химеры, сшитые, подобно Франкенштейну, из кусков разных молекул, должны сделать искусственные стволовые клетки более послушными и безопасными. 

 

Не отставали и исследователи, занимающиеся обычными стволовыми клетками, которые есть у каждого из нас. Так, удалось показать, что они помогают восстановить мозг после инсульта, что с их помощью можно ликвидировать побочные эффекты химиотерапии и что такие клетки вообще могут стать эффективным оружием против рака, обеспечивая адресную доставку лекарств в опухоль. Некоторые учёные далеко продвинулись в понимании общих принципов житья-бытья стволовых клеток и процессов тканевой регенерации. Выяснилось, например, что регенерация у амфибий и у зверей происходит в общем одинаково. Это наводит на мысль о каких-то сдерживающих факторах, которые хорошо бы у млекопитающих научиться отключать. Другой любопытный результат описан в работе специалистов Манчестерского университета (Великобритания), которые обнаружили, что так ругаемые всеми кислородные радикалы необходимы для регенерации тканей. А исследователи из Медицинской школы Стэнфорда (США) сумели найти белок (надо думать, всё же один из многих), который удерживает стволовые клетки в недифференцированном состоянии и указывает им, в какую сторону делиться. 

 

Но манипуляции с клетками — лишь часть того, чем занимается наука; многие специалисты мечтают вырастить из таких клеток настоящий, функциональный орган, чтобы потом его можно было просто пересадить на место больного органа. Но как заставить клетки расти в объёме? Ведь любой орган представляет собой нечто трёхмерное, а никак не плоские чередующиеся слои клеток. Один из способов предложен в Университета Райса (США), где удалось вырастить лёгочную бронхиолу с помощью магнитной левитации. Похожего результата добились учёные из клиники Massachusetts General Hospital в Бостоне (США),вырастившие искусственную почку на соединительнотканном каркасе; после пересадки почка работала, как настоящая, хотя и с заметно меньшей эффективностью. 

 

Впрочем, можно обойтись и без каркаса — как исследователи из Института Солка(США), вырастившие зачаточную почку с помощью зрелых клеток, добавленных к культуре клеток-предшественников. Что-то похожее сделала группа Таканори Такебе из Городского университета Иокогамы (Япония), у которой получилось вживить в мышь зачаток человеческой печени. Авторы этой работы особенно гордятся тем, что печень не только успешно прижилась, но и продолжала расти в организме, формируя собственные сосуды и подключая их к кровеносной системе животного. Наконец, Юрген Кноблих и его сотрудники из Института молекулярной биотехнологии Австрийской академии наук сумели вырастить из человеческих стволовых клеток некую трёхмерную структуру, похожую на головной мозг. В общем, пусть искусственные органы пока ещё не стали повседневной реальностью, но с каждым днём это будущее всё ближе. 

 

СПИД/ВИЧ

 

Говоря о стволовых клетках, нельзя не вспомнить про исследование, выполненное в Женской больнице Бригэма в Бостоне (США), где Дэниэл Куритцкес и его коллеги сумели изгнать вирус ВИЧ из человеческого организма,пересадив стволовые клетки крови. Об окончательных результатах говорить пока рано, но у двух больных, которые участвовали в эксперименте, есть хорошие шансы пополнить ряд людей, избавившихся от ВИЧ. Таких счастливчиков на самом деле раз-два и обчёлся: в уходящем году мы писали о девочке, которую удалось избавить от вируса благодаря сверхраннему лечению — а ведь это был лишь второй такой случай. 

 

Вообще вирус СПИДа был и остаётся одним из главных научных «ньюсмейкеров», во многом благодаря своей удивительной увёртливости: иммунитет просто не в состоянии выработать антитела ко всем вариантам вируса. Поэтому, кстати, до сих пор не удаётся создать вакцину против этого вируса. В этом году удалось обнаружить так называемые антитела широкого спектра действия, которые могут связываться со множеством вариантов ВИЧ и при этом, что важно, появляются в организме довольно быстро. Более того, с помощью таких антител вирус почти удалось победить — во всяком случае у обезьян его уровень падал до неразличимости. 

 

Частицы ВИЧ и иммунная клетка (фото Dr. Thomas Deerinck).

Впрочем, одними антителами поиск лекарств от СПИДа не ограничивается: с ним предлагают бороться, используя ошибки в репликации ДНК, с помощью других вирусов, противовоспалительных средств и даже посредством грудного молока. В уходящем году выяснились некоторые новые — и довольно интригующие — подробности биологии вируса: например, то, как он отключает клеточную сигнализацию, и какой клеточный белок мешает ему проникнуть в клетку. Остаётся надеяться, что эти результаты не пропадут зря и с их помощью удастся-таки создать достаточно эффективное лекарство против СПИДа.

 

Иммунитет

 

От ВИЧ было бы логично перейти к иммунитету, однако тут нас ждёт такой вал публикаций, что даже не знаешь, с чего начать... Может быть, с того, что счастье помогает иммунитету, как это выяснили исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США), или с того, что одиночество ему вредит? Впрочем, счастье счастьем, но у и нашей иммунной системы есть куда более материальные помощники — желудочно-кишечные бактерии, от которых, как выяснили в Медицинской школе Мэрилендского университета (США), можетзависеть эффективность вакцины против таких болезней, как дизентерия и брюшной тиф. Вообще, взаимодействие иммунитета и полезных кишечных симбионтов — тема столь же интригующая, сколь и таинственная, и пока что мы можем с уверенностью сказать одно: без кишечной микрофлоры иммунитет работать будет из рук вон. И вот ещё один тому пример: исследователи из Медицинской школы Гарварда (США) под руководством Фредерика Альта (Frederick Alt ) обнаружили, что кишечные бактерии в буквальном смысле учат иммунитет создавать новые антитела. 

 

Отдельная тема — борьба вирусов и бактерий с иммунитетом. Понятно, что патогенам нужно постоянно выдумывать новые трюки, чтобы уйти из-под иммунного удара, и изобретательность микроорганизмов в этом смысле безгранична. Например, золотистый стафилококк использует ловушку, которую иммунитет расставляет для него, чтобы создать токсин против самих иммунных клеток, а туберкулёзные бактерии вообще используют иммунные клетки лёгкихкак такси. Вирусы же в этом году тоже всех удивили: оказалось, что онииспользуют противовирусную же интерфероновую защиту, чтобы ослабить иммунную реакцию на самих себя и получить шанс закрепиться в организме.

 

Из других парадоксальных сообщений на иммунную тему можно вспомнить результаты Морин Макгилл (Maureen McGargill) и её коллег из Детской больницы св. апостола Иуды Фаддея (США), которые обнаружили, что иммунодепрессант усиливает антигриппозную вакцину, а также известную гипотезу о том, чтоаллергия может защитить от яда. Некоторые данные в пользу этой оригинальной концепции представили специалисты медшкол Стэнфордского и Йельскогоуниверситетов (оба — США). 

 

Аллергия, как известно, возникает из-за слишком перегретого иммунитета, когда он начинает бросаться на абсолютно безвредные объекты. На молекулярно-клеточном уровне это означает плохую работу супрессорных механизмов, клеток и регуляторных молекул, регулирующих активность иммунного ответа. Это может привести к тому, что иммунная система начнёт атаковать обычные, здоровые клетки организма, то есть запустится аутоиммунная реакция, которая может вылиться в полноценную болезнь вроде рассеянного склероза, диабета первого типа или чего-то подобного. Но баланс между слишком пассивным и слишком агрессивным иммунитетом интересует исследователей не только в связи с аутоиммунными болезнями: дело в том, что на этом балансе отлично научились играть раковые клетки. 

 

Раковые клетки, несмотря на всю свою зловредность, остаются одними из самых фотогеничных объектов. (Фото Anne Weston / Cancer Research UK.)

Опухолевая клетка, вообще говоря, вещь для организма чужеродная, и одна из задач иммунитета состоит в том, чтобы эти клетки вычислять и вычищать. Однако раковые клетки научились маскироваться, и, чтобы их обнаружить, иммунитет должен порой становится слишком активным — а это чревато постоянным воспалением и аутоиммунными проблемами. И исследователи постоянно пытаются найти какой-то способ помочь иммунной системе аккуратно определять замаскировавшиеся онкоклетки. В этом смысле определённого успеха добились специалисты Медицинской школы Пенсильванского университета (США), которые повысили антираковую специфичность Т-клеток, научив их определять два раковых белка вместо одного, и исследователи из Медицинской школы Стэнфордского университета (США), которые пошли другим путём: они попытались «демаскировать» сами раковые клетки, сделав их видимыми для иммунной системы с помощью белка, который подавлял передачу обманных успокаивающих сигналов от раковых клеток иммунным. 

 

Рак

 

Ну вот мы и произнесли это слово. Из года в год на изучение рака и борьбу с ним тратятся колоссальные ресурсы, и мы даже не берёмся оценить, насколько человечество продвинулось в этой борьбе: для этого пришлось бы проанализировать чудовищную гору информации. Мы лишь обратим внимание на некоторые разрозненные работы разной степени замечательности. 

 

У онкологических заболеваний можно выделить несколько особенно неприятных свойств: их трудно диагностировать на ранних этапах, они склонны распространяться по организму с помощью метастазных клеток, и при лечении у опухолей почти всегда появляется устойчивость к лекарствам. Насчёт метастазов не будет преувеличением сказать, что если мы решим проблему с блуждающими опухолевыми клетками, то рак станет вполовину менее страшен. И учёные с каждым годом всё сильнее изощряются в способах, которые позволяли бы найти и обезвредить метастазы. Например, специалисты из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна (США) предлагают истреблять метастазы с помощьюрадиоактивных бактерий, которые будут скапливаться в «раковых местах» из-за ослабленного иммунитета; учёные из Массачусетского технологического института (США) предложили простой способ обнаружения блуждающих раковых клеток, основанный на их способности к деформации; наконец, исследователи изМедицинской школы Гарварда (США) считают возможным использовать для этой цели магнит. Но чемпионами по стремлению к простоте стали учёные изУниверситетского колледжа Лондона (Великобритания), предложившие эффективную диагностику рака посредством... сахара. Правда, сахар тут не простой, а особым образом меченный, и следят за ним с помощью фМРТ, так что простота этого метода всё же относительна. 

 

Что же до лекарственной устойчивости, то тут, как и в вопросе о первопричинах рака, всё упирается в колоссальное разнообразие опухолей. Рак возникает из-за мутаций, но что это за мутации и чем они отличаются от нераковых превращений? Наука долгое время просто накапливала генетические данные по злокачественным болезням, будучи не в силах разобраться в этом массиве данных. Но в последние годы тут наметился очевидный прогресс. Не так давно группа исследователей из Института Броуда (США) нашла способ отличать онкогенные мутации от обычных; с помощью созданного алгоритма можно, например, создать индивидуальные мутационные паспорта для разных опухолей. В этом году та же команда Геда Гетца, Мэтью Мейерсона и их коллег сообщила, что ей удалось решить и другую задачу — понять, какие мутации являются, так сказать, пан-онкогенными, встречающимися в большинстве раковых опухолей. Похожая работа была выполнена и для предсказания лекарственной устойчивости раковой опухоли: перебрав 15 тысяч генов, исследователи определили молекулярные механизмы, позволяющие раку обойти химиотерапию. Значение этих работ, как говорится, трудно переоценить. 

 

Способов избавления от опухоли предлагается множество, но далеко не все они доходят хотя бы до испытаний на животных. Ассортимент тут велик — от навязшего в зубах белка р53 до микрорегуляторных РНК. Время от времени, однако, появляются такие работы, после которых борцам с раком впору опустить руки: некоторые исследователи полагают, что рак — это всего лишь способ для отдельной клетки выиграть эволюционную гонку, и пытаться уйти от этого — всё равно что надеяться избежать естественного отбора. Другие учёные сообщают о возрасте онкогенов: некоторые, оказывается, появились полмиллиарда лет назад. Третьи специалисты пишут о том, что от болезней, связанных с неконтролируемым делением клеток, страдали уже неандертальцы. Стоит ли, спрашивается, бороться с чем-то, что так давно и прочно встроено в порядок жизни на Земле? Не назвать ли злокачественные заболевания попросту божественным (или дарвиновским, как кому угодно) роком и смириться? Впрочем, хотелось бы надеяться, что исследователи рака не проявят такого малодушия. 

 

Старение

 

Злокачественное перерождение клеток тесно связано с одним свойством любого живого организма — со старением. Хотя раковые клетки бессмертны и как будто не дряхлеют, запуск онкологических процессов в большинстве случаев происходит именно в старости, и злокачественными чаще становятся уже весьма поизносившиеся клетки. Старения уж точно не избежать никому, и заканчивается оно, просим прощения за банальность, весьма печально. (Хотя некоторые исследователи сомневаются в существовании однозначной связи между старением и смертью.) Но пусть старение неизбежно — что нам мешает растянуть его во времени или отсрочить его запуск? Однако для этого нужно подробно представлять себе его причины и все молекулярно-клеточные процессы, которые его сопровождают. Мы же не можем похвалиться тем, что тут нам всё известно, а потому поиски источника вечной молодости идут на ощупь, одновременно с выяснением новых подробностей о самом старении.

 

Кажется, вино действительно может затормозить старение. (Фото Shutterstock.)

Тут мы ограничимся просто перечислением некоторых научных новостей, которые если и не сообщат никакой важной информации, то хотя бы позабавят. В этом году попытались взять реванш сторонники сиртуина: недавно этот белок называли главным кандидатом в «молодильные яблоки», но потом в исследованиях, посвящённых ему, нашли ряд двусмысленностей. Кстати говоря, название его широкая публика могла слышать в связи с красным вином — считается, что вещества в вине активируют сиртуин; считается также, что его активация происходит и при низкокалорийном питании. 

 

И, похоже, несмотря на все сомнения в его адрес, сиртуину предстоит, так сказать, второе рождение: сначала удалось подтвердить, что ресвератрол, то самое вещество из вина, и сиртуин действительно взаимодействуют друг с другом, а потом оказалось, что сиртуин и впрямь может отсрочивать старость, — правда, для этого ему нужно находиться в определённых зонах гипоталамуса. И связь его с гипоталамусом объясняла также то, какое отношение к продолжительности жизни может иметь ограничение в еде (гипоталамус активно регулирует пищевое поведение и обмен веществ). 

 

Из других веществ, которые помогают замедлить старение и увеличить продолжительность жизни, можно назвать метформин, известнейшее лекарство от диабета. Ещё одним средством, спасающим от старения, в этом году оказалсясероводород, который, кажется, претендует на звание очередной панацеи: он и от рака хорош, и от болезни Альцгеймера хранит, и воспаление подавляет.

 

Следующим омолаживающим «веществом» может быть молодая кровь: еёвосстанавливающий эффект удалось продемонстрировать на сердечной мышце исследователям из Института стволовых клеток при Гарвардском университете иБольницы Бригэма в Бостоне (оба — США). (Ранее мы писали о похожих исследованиях, касающихся мозга.) Хотя тут сами собой напрашиваются шуточки про бессмертных вампиров, научная перспективность этих работ вряд ли подлежит сомнению. 

 

Ну и, наконец, нет сил не отметить работу специалистов Хайфского (Израиль) иЛейденского (Нидерланды) университетов, обнаруживших, что холокост продлевает жизнь. Здесь мы ограничимся простой констатацией научного факта; любые комментарии о том, какие практические рекомендации можно было бы извлечь из этого наблюдения, чреваты совсем уж неполиткорректными замечаниями. Так что мы, прекращая дозволенные речи, напоминаем, на всякий случай, об изрядной субъективности биомедицинских итогов года, о которых имели честь рассказать.

 

Фото на заставке принадлежит Shutterstock.

[Гpифон]

Как наука о стаях может помочь в борьбе с раковыми заболеваниями

часть 1

Первое, что поразило Иэйна Кузина (Iain Couzin), когда он вошел в лабораторию в Оксфорде с хранящимися там особями саранчи, был запах, напоминавший запах в затхлом амбаре с залежалым сеном. То, что поразило его во вторую, в третью и в четвертую очередь, — это была сама саранча. Содержавшиеся там насекомые часто убегали из своих клеток и на лету натыкались на лица научных работников и технических специалистов лаборатории.

В помещении было жарко и влажно, а постоянное хаотичное движение 20 000 насекомых производило вредные испарения перешедшей в аэрозольное состояние их твердой наружной оболочки. Многие из сотрудников вынуждены были надевать респираторы для того, чтобы избежать тяжелых случаев аллергии. «Это было не самое простое место для занятий наукой», — признается Кузин.

Однако в середине 2000-х годов эта лаборатория была единственным местом на планете, где занимались именно той наукой, которой хотел посвятить себя Кузин. Саранча сама по себе его не беспокоила – он занимался изучением коллективного поведения. В том числе речь шла о стаях, стадах, косяках, колониях… - то есть о любых случаях, когда действия отдельной особи превращались в поведение группы. Биологи уже досконально изучили анатомию саранчи, описали ее превращение из зеленых бескрылых одиночек при рождении в способных летать черно-желтых взрослых особей. Мало кому удалось после 1960-х годов наблюдать за поведением стай саранчи – это было на самом деле сложно. Поэтому никто не понимал, каким образом небольшая хаотичная группа глупых насекомых превращается в облако из миллиона особей, объединенных единой целью.

Кузин помещал группу из 120-ти молодых особей в специальное приспособление в форме шляпы-сомбреро, которое он назвал акселератором саранчи, и позволял им двигаться по кругу по полям этого устройства в течение восьми часов в день. Размещенная сверху камера фиксировала движения саранчи, а с помощью компьютерных программ определялась позиция и ориентация насекомых. В конечном итоге он обнаружил то, что искал: при определенной плотности эти насекомые сбивались в сплоченные и упорядоченные кластеры. А затем наступал второй критический момент, и отдельные кластеры сливались в единую марширующую армию. В результате бессистемное топтание трансформировалось в организованную и выстроенную в определенном порядке массу, что являлось прелюдией к трансформации этих насекомых во взрослых особей.

Именно такие вещи и происходят в природе, но никому еще не удавалось воспроизвести подобные превращения в лабораторных условиях. В 1995 году венгерский физик Тамаш Вичек (Tamas Viscek) и его коллеги создали модель для объяснения особенностей группового поведения в простых – даже рудиментарных – условиях: каждая особь, двигаясь с постоянной скоростью, подстраивала свое направление движения к действиям соседа, двигающегося по определенному радиусу. Как только гипотетический коллектив становился достаточно большим, он превращался из неопределенной массы в организованную стаю, и все происходило именно так, как с саранчой Кузина. Подобная переходная фаза похожа на превращение воды в лед. Отдельные особи не имеют никакого плана. Они не подчиняются никаким указаниям. Но при наличии правил поиска решений (if-then rules) возникает порядок.

Кузин хотел выяснить, какие именно правила поиска правильных решений вызывают похожее поведение у живых существ. «Мы полагали, что, возможно, близость друг к другу способна вызывать подобную трансформацию», — отмечает Кузин. Однако участвовавшие в эксперименте насекомые не коммуницировали друг с другом так, чтобы это можно было зафиксировать. Здесь должна была действовать другая динамика.

Ответ оказался достаточно жутковатым. Каждое утро Кузин подсчитывал количество особей саранчи, которые он помещал в свой акселератор. Вечером его коллега Джером Бул (Jerome Buhl) пересчитывал их, вынимая их из аппарата. И Булл обнаружил меньшее количество насекомых, чем то, с которым Кузин, по его словам, начинал свой эксперимент. «Мне казалось, что я схожу с ума, — признается Кузин. – Доверие ко мне было поставлено на карту, если я не способен даже правильно подсчитать количество саранчи».

Но когда Кузин, увеличив изображение, пересмотрел видеозапись, он увидел, что отдельные особи саранчи кусали друг друга, если они оказывались слишком близко. А некоторые из них были просто полностью съедены своими сородичами. И в этом был ключ к разгадке. Каннибализм, а не сотрудничество, организовывало стаю. Кузин предложил элегантное доказательство своей теории: «Вы можете перерезать расположенный у них в брюшке нерв, позволяющий им чувствовать укусы сзади, и тем самым вы полностью лишите их способности создавать стаю», — подчеркивает он.

Полученные Кузином данные являются примером феномена, захватившего воображение ученых во всем мире. На протяжении почти целого века люди пытались понять, каким образом разрозненные особи превращаются в объединенные группы. Первоначальные данные были провоцирующими по своему характеру – животные спонтанно создавали те же самые формации, которые физики наблюдали в статистических моделях. Должна была существовать какая-то основополагающая общность. Секреты стаи создавали предпосылки для совершенно нового взгляда на мир.

Однако эти секреты оставались скрытыми в течение десятилетий. Наука в целом значительно более успешно способна разбирать сложные вещи на отдельные составляющие, чем ответить на вопрос, каким образом небольшие части формируют сложные вещи. Когда речь заходила о понимании коллективных действий, то ни у кого не было ни необходимого метода, ни математического аппарата.

Сегодня, благодаря новым технологиям наблюдения, мощным компьютерным программам и статистическим методам, механизмы коллективных действий становятся более понятными. На самом деле такое большое количество физиков, биологов и инженеров было вовлечено в этот процесс, что сама наука, кажется, стала испытывать изменения, зависящие от плотности. Не имея явных лидеров и единого плана, представители этого сообщества, состоящего из увлеченных изучением коллективных действий исследователей, обнаружили, что правила, вызывающие потрясающую сплоченность из отдельных бессистемных действий, имеют универсальный характер — в диапазоне от нейронов до человеческих существ. И именно эти правила могут объяснить все – как распространяется рак, как работает мозг и как армады автомобилей, управляемых роботами, когда-нибудь будут двигаться по дорогам. Тот способ, с помощью которого отдельные особи действуют вместе, в действительности может быть более важным, чем то, как они работают по отдельности.

Аристотель первым утверждал, что целое может быть больше своих частей. После него философы, физики, химики и биологи периодически вновь открывали для себя эту идею. Но только компьютерный век с его способностью воспроизводить набор простых правил миллионы и миллионы раз позволил детально рассмотреть эту смутную концепцию.

На протяжении большей части 20-го столетия биологи и физики  изучали эту концепцию, двигаясь по параллельным, но разделенным между собой путям. Биологам было известно, что живые существа проявляют элементы коллективного поведения – не заметить это было трудно, — однако открытым оставался вопрос о том, как им это удается. Проблема состояла в следующем: прежде чем станет ясно, каким образом формируются стаи, кто-то должен был понять, как проводить наблюдения. В стаде все антилопы, бактерии, скворцы выглядят достаточно одинаково. Кроме того, они быстро двигаются в трехмерном пространстве. «Было невероятно сложно получить правильные данные, — подчеркивает Найджел Фрэнкс (Nigel Franks), биолог из Бристольского университета и научный консультант диссертации Кузина. – Мы пытались посмотреть на все части и на все в целом одновременно».

Вместе с тем, физики столкнулись с другой проблемой. Обычно биологи работали с коллективами, численность которых составляла от нескольких особей до нескольких тысяч, тогда как физики работали с группами, состоявшими из колоссального количества единиц. Типы коллективов, в которых происходят подобные переходные фазы, содержат отдельные группы – в них количество измеряется двойными числами, умножаемыми на 10 (in double-digit powers of 10). С точки зрения статистики физика и математика, в принципе, исходят из того, что подобные коллективы бесконечно велики. Поэтому в очередной раз вы лишены возможности наблюдать за отдельными особями в удобоваримой форме. Но вы можете смоделировать этот процесс.

Большой скачок вперед был сделан в 1970 году, когда математик по имени Джон Конвей (John Conway) изобрел то, что он сам называл «Игрой Жизни» (Game of Life). Конвей представил себе доску для настольной игры Othello с фишками, меняющими свой цвет с черного на белый и наоборот. Состояние маркеров – они называются клетками – менялось в зависимости от статуса соседней ячейки. Черная клетка с одной соседней черной фишкой (neighbor) или вообще без единой черной соседней фишки «умирала» от одиночества и становилась белой. Если по соседству оказывались две черные фишки, то ничего не происходило. Если рядом оказывались три черные фишки, то ячейка «возрождалась», меняя свой цвет с белого на черный. Если их было четыре, то она умирала от перегруженности, и меняла черный цвет на белый. Таким образом, игральная доска превращалась в постоянно меняющуюся мозаику.

Конвей мог играть по этим правилам на реальной доске, но когда он и его программисты воспроизводили игру Life в цифровом виде, она становилась очень сложной. При наличии высокой скорости они имели возможность получить поразительное количество паттернов, возникавших у них на экранах. В зависимости от стартовых условий, они получали цепочки фишек, за которыми тянулись клубы дыма, или орудия, выстреливавшие небольшие планеры. В тот момент, когда большинство программ нуждались в сложных правилах для имитации даже простого поведения, «Игра Жизни» демонстрировала обратный вариант. Конвею удалось создать продуктивную модель – его черные и белые фишки обладали способностью самоорганизовываться в нечто новое.

Спустя 16 лет компьютерный мультипликатор Крейг Рейнолдс (Craig Reynolds) попытался найти способ автоматизации движений больших групп в мультипликации, то есть более эффективный алгоритм, способный сэкономить время и деньги. Программа Рейнолдса, получившая название Boids, была способна создавать виртуальных агентов, имитирующих стаю птиц. В ней были предусмотрены такие функции, как огибание препятствий и физические параметры полета, но, по сути, в программе Boids существовали три простых правила: двигаться с учетом средней позиции твоих соседей, сохранять по отношению к ним небольшую дистанцию и выстраиваться с ними в определенную формацию (выстраиваться означало, насколько близко направление движения одной особи могло подходить к траектории движения других особей). Вот и все.

Программа Boids и ей подобные произвели настоящую революцию в Голливуде в начале 1990-х годов. С ее помощью были созданы эпизоды с участием пингвинов и летучих мышей в фильме «Бэтмен возвращается» (Batman Returns), а также организовывались титанические сражения в трилогии «Властелин колец» (Lord of the Rings). Само по себе это воспринималось как чудо, однако созданные с помощью программы Boids стаи наводили на мысль о том, что в реальном мире они, возможно, образуются сходным образом – не по команде сверху вниз и не с помощью ментальных шаблонов обычного стада или телепатической коммуникации (как серьезно считали некоторые биологи). Сложность, как считал Аристотель, может выстраиваться снизу вверх.

В этом деле стал намечаться прогресс. Венгерский физик Вичек имитировал свою стаю в 1995 году, а в конце 1990-х годов немецкий физик по имени Дирк Хелбинг (Dirk Helbing) создал имитационную игру, в которой виртуальные дигитальные люди спонтанно создавали полосы движения на загруженных улицах и застревали в огромных пробках, пытаясь спастись от пожара, – именно так люди обычно и ведут себя. Хелбинг добивался этого с помощью простых «социальных сил». Ему нужно было только заставить его виртуальных людей двигаться пешком с определенной скоростью к пункту назначения, держаться на расстоянии от стен и учитывать направление движения своих соседей. И толпа уже создана.

В начале 2000-х годов исследования в области биологии и физики стали пересекаться. Технологии, используемые в видеокамерах и компьютерной визуализации, могли уже показать действия отдельной особи в стае животных, и симуляции по своим результатам стали все больше и больше приближаться к реальной жизни. Ученые получили возможность задать ключевые вопросы: коллективы из живых существ следуют тем же простым правилам, которые действуют в «Игре Жизни» или в модели Вичека? А если да, то… как?

Прежде чем изучать коллективы, Кузин их создавал. Он вырос в Шотландии и всегда хотел иметь домашних животных, однако его братья страдали от различных форм аллергии, и поэтому он мог себе позволить завести весьма необычных питомцев. «Рядом с моей кроватью обитали змеи, в коробке ютилась тля, а в моем школьном ящике можно было обнаружить колющих насекомых», — рассказывает он. И все существа, способные образовывать стаи, вызывали у него восторг. «Я помню, как я наблюдал за подвижными косяками рыб по телевизору, я мог смотреть на них без конца, я был просто заворожен ими. Я думал, что рыбы скучные, но эти формы…» Кузин делает паузу, и создается впечатление, что вы видите в его глазах причудливые узоры, создаваемые стаями рыб; затем он возвращается в реальность.  «Меня всегда интересовали формы», — признается он.

Когда Кузин в 1996 году, будучи аспирантом, стал работать в лаборатории Фрэнкса, он, наконец, получил возможность их изучать. Фрэнкс пытался понять, как колонии муравьев себя организуют, и Кузин присоединился к его исследованиям. Он помечал каждое насекомое краской и наблюдал за ними на видео — он вновь и вновь просматривал запись, наблюдая за отдельными особями. «Это была нелегкая работа», — признается он. Еще хуже было другое — Кузин сомневался в том, что сможет получить результат. Он не верил в то, что невооруженный глаз способен следить за множеством параллельных взаимодействий в колонии. Поэтому он стал использовать искусственные методы. Он научился программировать компьютер таким образом, чтобы он мог следить за муравьями – и в конечном итоге имитировать целые группы животных. Он получил возможность изучать не муравьев, а стаи.
 

Для биолога это поле было безлюдным. «Я думал, что этим должны заниматься целые лаборатории, — признается он. – Я был поражен тем, что таких лабораторий вообще не было». Но он обнаружил программу Boids. В 2002 году Кузин смог взломать эту программу и перестроить ее на наблюдение за основной триадой действий – привлечение, отторжение и упорядочение. При включенном привлечении и отторжении и выключенном упорядочении его виртуальная стая оставалась неопределенной и неорганизованной. Когда Кузин повышал уровень формирования, стая преобразовывалась в вертящийся пончик, как косяк макрели. Если он еще больше увеличивал масштаб образовавшегося формирования, то этот «пончик» распадался, а все его элементы выстраивались в одном направлении и начинали двигаться вместе, как стая перелетных птиц. Другими словами, все эти различные формы основаны на сходных алгоритмах. «Я стал воспринимать имитации как продолжение работы моего мозга, — подчеркивает Кузин. – Разрешив компьютеру помогать мне мыслить, я получил возможность развить мою интуицию и понять, как работают подобные системы».

В 2003 году Кузин получил грант для изучения саранчи в Оксфордском университете. Лаборатории по всему миру  подвергали тщательному исследованию поведение других типов стай. Колонии бактерий, слизистую плесень, рыб, птиц… Стало появляться больше публикаций на эту тему. Работа группы Кузина, однако, была среди первых, показавших  физикам и биологам, как их дисциплины способны слиться воедино. Изучение поведения животных «раньше предполагало внесение записей в тетрадь: «Большая горилла ударила маленькую гориллу», — отмечает Вичек. – Теперь наступила другая эра, и вы получаете миллионы бит информации в секунду, а затем идете к своему компьютеру для того, чтобы проанализировать полученные данные».

Сегодня 39-летний Кузин возглавляет одну из лабораторий в Принстонском университете (Princeton University). У него - широкое лицо и коротко подстриженные волосы, а его глаза через очки в черной оправе излучают яркий свет. Он возглавляет команду, состоящую из 19-ти человек, и она, по сути, является частью факультета экологии и эволюционной биологии, однако включает в себя также физиков и математиков. В их офисе размещены восемь самых современных рабочих станций, оснащенных игровыми графическими картами. Все они называются Hyron, что на критском языке означает «Рой пчел».

В Соединенных Штатах запрещено изучать саранчу, поскольку существует опасение относительно того, что эти насекомые могут вырваться на свободу и уничтожить урожай. И поэтому Кузин, перебравшись в 2007 году в Принстон, понимал, что он будет вынужден иметь дело с другими подопытными животными. Он провел несколько экспериментов с рыбами — для  этого, вооружившись сетью и болотными сапогами, он направился с коллегами к расположенному неподалеку озеру. После явных неудач и малого количества пойманных рыб он обратился к местным рыбакам, расположившимся на мосту поблизости. «Я думал, что им известно, где находятся стаи рыб, но когда я подошел к ним, я увидел пойманных ими мальков, которые, сбившись в стаи, как сумасшедшие, носились у них в ведре». Это были золотистые нотрописы (shiners)  – ничем не примечательные создания длинной в 5 —7 сантиметров, которые оказались «намного глупее, чем я мог себе представить». И они также были исключительно дешевы. Для начала мы купили 1000 штук за 70 долларов.

Когда Кузин входит в помещение, где содержатся нотрописы, они прижимаются к стеклу своих аквариумов в надежде получить корм и при этом теряют сходство с коллективом. Но как только он вылавливает их и помещает в расположенный рядом большой бассейн, они образуют стаю и начитают носиться с большой скоростью – как автомобили на гоночной трассе. Члены его команды ввели цветную жидкость, а также вещество для загустения в их маленькие тельца; эти два вещества, соединяясь, образуют яркий по цвету пластик, что делает их исключительно заметными при взгляде сверху. Когда нотрописы плавают в бассейне, свет отражается от пластика, и камеры снимают их движение. Кузин использует этих глупых рыб для того, чтобы пойти дальше, не ограничиваясь просто наблюдением за тем, как образуются коллективы, и начинает изучать их возможности. Какие способности они приобретают?

Так, например, Кузин направляет свет на нотрописов, и они начинают перемещаться в более затененные участки бассейна, и делают это, вероятно, потому, что темнота обеспечивает относительную безопасность рыбам, основное оружие которых состоит в том, чтобы вовремя «убежать». Такого рода поведение обычно объясняют с помощью «принципа многочисленных ошибок» (many wrongs principle), который был впервые предложен в 1964 году. Согласно этой теории, каждый отдельный нотропис неверно оценивает направление движения, и косяк, члены которого, держась вместе и взаимодействуя друг с другом, учитывает все эти слегка ошибочные оценки и таким образом получает лучший вариант направления движения. Возможно, вы узнаете эту концепцию с помощью термина, который активно популяризировал журналист Джеймс Шуровьески (James Surowiecki): «мудрость толпы».

Что касается нотрописов, то проведенные Кузином в лаборатории наблюдения показали, что данная теория неверна. Косяк этих рыб не мог сводить воедино несовершенные оценки, потому что отдельные особи не оценивают то, какое место является более темным. Вместо этого они подчиняются простому правилу: плыви более медленно в более темном месте. Когда неорганизованная группа нотрописов попадает в затемненный участок, рыбы в передней части косяка снижают скорость, и вся группа оказывается в более темном участке. Как только они покинули освещенное место, они сбрасывают скорость и держатся плотнее друг к другу, как автомобили, попавшие в затор на дороге. «Это чистое непредвиденное, эмерджентное свойство, — отмечает Кузин. – Способность восприятия на самом деле проявляется только на коллективном уровне». Другими словами, ни один нотропис не плывет куда-то с определенной целью. У толпы нет мудрости, которой она могла бы быстро воспользоваться.

Другие исследователи коллективов обнаружили похожие черты интеллекта стаи, и некоторые из них имеют место в настоящих стаях. Каждую весну медоносные пчелы покидают свои старые колонии для того, чтобы создать новые ульи. Пчелы-разведчики возвращаются в рой для того, чтобы сообщить месторасположение наилучшего места жительства – для этого они покачивают задней частью своего тельца и выполняют «танец пчел» в виде восьмерки (in figure eights). В замысловатых фигурах этого танца закодированы дистанция и направление, но еще более важно то, что эти танцы возбуждают других разведчиков.

Бихевиоральный биолог Томас Сили (Thomas Seeley) из Корнелльского университета (Cornell University) использовал яркие цвета для маркировки пчел, посещавших разные места, и обнаружил, что пчелы, выступающие в поддержку одного места, начинают таранить тех членов семьи, которые поддерживают другое место. Подобного рода лобовые столкновения является пчелиной версией процесса негативного голосования. Как только одна сторона достигает определенного порога поддержки, вся семья сразу вылетает в указанном направлении.

Занимающиеся поиском жилища пчелы в буквальном смысле представляют собой мозг семьи, состоящий из отдельных тел.  И это не дешевая метафора. В 1980-х годах ученые, занимающиеся когнитивными процессами, стали утверждать, что само человеческое мышление является эмерджентным процессом. Согласно этой концепции, в вашем мозгу различные группы нейронов возбуждаются, демонстрируя таким образом поддержку отличного от других варианта. При этом они, как и виляющие своими тельцами пчелы, возбуждают некоторые соседние группы и запугивают остальных, как это делают таранящие своих противников пчелы. Подобное соревнование заканчивается только после принятия решения. Тогда мозг в целом говорит: «Поворачивай направо» или «Съешь это печенье».

Ту же самую динамику можно заметить в поведении скворцов: ясным зимним вечером стаи этих небольших черных птиц собираются в римском предзакатном небе, описываю там круги и издавая характерный шорох. При нападении сокола все скворцы почти одновременно резко меняют направление движения, и это делают даже самые удаленные от головной части стаи птицы, которые вообще не видят угрозы. Как это возможно? Итальянский физик Андреа Каванья (Andrea Cavagna) смог раскрыть их секрет после того, как он отснял поведение тысяч скворцов с холодных крыш городских музеев с использованием трех камер и компьютера, на котором он воспроизвел движение птиц в трех измерениях. В большинстве систем, где информация передается от индивида к индивиду, ее качество снижается, она искажается – как в игре в испорченный телефон. Однако Каванья обнаружил, что движения скворцов объединены на основе безмасштабных схем (scale-free). Если один скворец поворачивает, то тогда поворачивают все птицы. Если один скворец увеличивает скорость, что все увеличивают скорость. Правила простые – в основном делай то, что делают полдюжины твоих соседей, не задевая их. При этом качество информации, воспринимаемой этими птицами относительно друг друга, ухудшается значительно более медленными темпами, чем ожидалось, и поэтому информация воспринимается скворцами, находящимися на краю стаи, и вся она совершает определенное движение.

Создается впечатление, что все подобного рода качества указывают на существование какой-то большой теории стаи – фундаментального вычисления высшего уровня, способного объединить различные варианты группового поведения. В одной статье Вичек и его коллега задали вопрос о возможном существовании «неких простых основополагающих законов природы» (таких, например, как принципы термодинамики), которые охватывали бы все разнообразие наблюдаемых феноменов». 

Кузин также рассматривал подобный вариант. «Почему мы наблюдаем все это вновь и вновь? – спрашивает он. – Должно существовать что-то более глубокое и фундаментальное». Биологи привыкли к понятию конвергентной эволюции – к таким феноменам, как развитие обтекаемой формы у дельфинов и акул или эхолокация у летучих мышей и китов – животные независимых видов обладают похожими формами адаптации. Но можно ли говорить о конвергентной эволюции алгоритмов? Либо все эти коллективы демонстрировали различные варианты поведения, производящие один результат – таранящие друг друга пчелы, наблюдающие за своими соседями скворцы, проворные золотистые нотрописы,  — или существуют какие-то основополагающие правила, а поведение представляет собой мост от правил к коллективу.

Стивен Вольфрам (Stephen Wolfram) мог бы, вероятно, сказать, что существуют основополагающие правила. Этот британский математик и изобретатель столь необходимой программы Mathematica в 2002 году опубликовал толстый фолиант объемом в 1200 страниц под названием «Новый вид науки» (A new Kind of Science), в котором он утверждает, что эмерджентные свойства, воплощенные в коллективах, происходят из простых программ, управляющих сложностью снежинок, раковин, мозга и даже самой Вселенной. Вольфрам пообещал, что его книга приведет к открытию этих алгоритмов, но в конечном итоге он так до этого и не дошел.

Кузин, с другой стороны, более осторожен по части утверждений о том, что его область столкнулась с секретом жизни, Вселенной и всего на свете. «Я очень осторожен относительно предположений о существовании основополагающей теории, способной объяснить фондовую биржу, нейтральные системы и косяки рыб, — отмечает он. – Это немного наивно. Опасно думать, что одно уравнение может подойти ко всему». Физика предсказывает взаимодействие внутри стаи саранчи, однако его механизм проявляется с помощью каннибализма. Математика не произвела биологию; биология породила математику.

И все же почти любая система, которая состоит из отдельных частей, наделенных энергией – кинетической, термальной, любой, — производит шаблоны. Металлические прутья образуют вихревые формы при соприкосновении с вибрирующей платформой. В чашке Петри мышечный белок двигается однонаправленно при получении импульса от молекулярных моторов. Опухоли порождают в большом количестве популяции злокачественных мобильных клеток, которые подстраиваются под окружающие ткани и проникают в них, используя возможности прокладывающих путь лидерных клеток. Все это похоже на мигрирующую стаю. Определите ее алгоритмы, и тогда, возможно, вам удастся отклонить их движение от жизненно важных органов  или остановить процесс их распространения.

Такого же типа правила применяются в том случае, если вы повышаете уровень сложности. Ретина, чувствительная к свету ткань в задней части глаза, связана с оптическим нервом и мозгом. Майкл Берри (Michael Berry), нейробиолог из Принстонского университета, накладывает части ретины на электроды и демонстрирует им видео, наблюдая при этом за их электрофизиологической реакцией. В этом контексте подобные видео похожи на лучи прожектора, которые Кузин использует при работе со своими нотрописами, и Берри также обнаруживает эмерджентное поведение при увеличении количества нейронов. «Переменная может быть направлением, движением или вариантом голосования, но в любом случае вы можете переносить математические принципы с одной системы на другую», — подчеркивает Кузин.

В лаборатории, больше похожей на авиационный ангар и расположенной в нескольких километрах от основного кампуса Принстонского университета, к потолку подвешены разного рода батискафы. Прохладный воздух имеет резкий запах хлора, что объясняется наличием бассейна с водой на 80 000 литров и глубиной в три метра. В нем находятся четыре размером с кошку робота обтекаемой формы с верхним и задним пропеллерами, позволяющими им плавать в трех направлениях.

Эти роботы называются «Белугами» (Belugas), и они созданы для изучения моделей коллективного поведения. «Мы изучаем те механизмы в природе, о создании которых я даже не могу мечтать, — отмечает инженер Наоми Леонард (Naomi Leonard). Она планирует использовать большое количество подводных роботов для сбора информации относительно температуры, течений, загрязнений и т.д. Ее роботы также способны следить за траекториями движения, они не сталкиваются друг с другом и держатся друг от друга на достаточном расстоянии для того, чтобы не собирать избыточную информацию – достаточное программное обеспечение для раскрытия более сложных способностей. Теоретически.

Сегодня эти аппараты не работают. Три «Белуги» извлечены из бассейна, и члены команды Наоми Леонард имеют возможность с ними поработать. Находящийся в воде робот переведен на ручное управление, которое осуществляется с помощью тонкого игрового джойстика. Системы контроля реагируют, хотя и не сразу, и неконтролируемые маневры исключены.

Однако у Леонард имеется запись, на которой можно увидеть, как роботы работают вместе, и это значительно более убедительно. Созданные в этой лаборатории аппараты выполняют задания с использованием запрограммированного и основанного на контроле с помощью фидбэка алгоритме – это похоже на поиски наибольшей концентрации нефти при имитации разлива или на сбор отдельных «целей»  с последующим их соединением.

Создание успешно работающей стаи роботов могло бы означать, что ученым удалось обнаружить нечто основополагающее. Группы роботов уже существуют, но большинство из них имеют современный искусственный интеллект или полагаются на команды, поступающие от оператора или центрального компьютера. Для Тамаша Вичека – физика, создавшего первые варианты имитации стаи, — это является обманом. Он пытается построить квадрокоптеры (quadcopter), которые  могли бы формировать стаи, как реальные птицы, полагаясь при этом только на знание позиции своих соседей, направления и скорости.  Вичек хочет, чтобы его квадрокоптеры охотились за другими беспилотниками, но пока большого успеха ему добиться не удалось. «Если мы просто применим упрощенные правила, разработанные нами и Иэйном, то это не будет работать, — подчеркивает Вичек. – Они часто не достигают цели, поскольку не способны достаточно быстро замедляться».

Другая группа исследователей пытается управлять полетом стаи беспилотников с использованием модных сетевых теорий, похожих на те правила, которые управляют отношениями в Facebook, — тогда как управление стадным поведением беспилотников осуществляется с помощью модифицированной версии Boids – программы для компьютерной анимации, которой эта отрасль в первую очередь обязана своим подъемом. Еще одна команда работает над применением принципов поведения стаи для автономных автомобилей – одним из фундаментальных эмерджентных качеств стаи является способность избегать столкновения, и это одна из самых важных задач для автомобилей, которая состоит  в том, чтобы они не сталкивались с людьми или с другими машинами.

Пока самым большим препятствием для «Белуг» являются инженерные проблемы. Реакция роботов на команды происходит медленно. Небольшие асимметрии в корпусах изменяют их движение. В конечном итоге попытки решить все возникающие сложные задачи позволят перевести изучение коллективов на следующий уровень. С момента разработки Boids ученые высказали важные предположения относительно того, как животные взаимодействуют друг с другом.  Однако животные – это больше, чем модели. Они ощущают окружающий их мир. Они коммуницируют. Они принимают решения. Именно эти способности Кузин и хочет передать. «Я начал с простых взаимодействующих друг с другом частей, формирующих более сложные паттерны, и это хорошо, однако реальные животные не такие простые», — подчеркивает Кузин.

Он берет в руки пластиковую модель вороны, стоящую на книжной полке. «Здесь мы имеет дело с довольно сложным созданием. Вопрос в том, когда мы получим возможность анализировать поведение этих животных в естественной трехмерной среде». Первым шагом на этом пути может стать размещение дешевой игровой системы Kinect, разработанной компанией Microsoft, в вольер для птиц, после чего нужно будет включить источник инфракрасного света и наблюдать за пространством.

Вторым шагом может быть проведение тех же самых измерений в реальной природе. Каждая ворона в стае будет иметь миниатюрные сенсоры, фиксирующие ее движения, активность ее мозга и образы на ее сетчатке. Кузин в таком случае сможет сопоставить поведение клеток и нейронов внутри каждой птицы с движением стаи. Это более продвинутая версия акселератора саранчи – соединение моделей реального мира с техникой для получения беспрецедентной возможности исследования тех созданий, которые интенсивно изучались по отдельности, но игнорировались как группы. «Тогда мы смогли бы понять, каким образом эти животные получают информацию от своих сородичей, как они коммуницируют друг с другом и как принимают решения», — подчеркивает Кузин. Он не знает, что он в конечном итоге обнаружит, но в этом и состоит прелесть – быть частью стаи: даже если вы сами не знаете, куда именно вы идете, вы все равно там окажетесь.

 

Эд Йонг (Ed Yong)

Наша Планета

[Гpифон]

Бесполезность диеты по группе крови доказали ученые Канады

 

Ненаучно, бесполезно и бессмысленно — так характеризуют знаменитую диету по группе крови канадские ученые из университета Торонто.

Они провели масштабное исследование, в ходе которого провели осмотр, опрос и обследование полутора тысяч человек, которые использовали эту диету. В итоге был сделан вывод, что подобная диета никак не влияет на вес человека. Если даже похудеть удастся, то это произойдет благодаря другим факторам, но никак не продуктам, которые, якобы подходят человеку с определенной группой крови.

Напомним, что диету создал известный натуропат Питер Дэ Адамо. На сегодняшний день он сумел реализовать более 7 миллионов диет по всему миру.

 

[Гpифон]

МАРИХУАНА ПО-ПРЕЖНЕМУ УБИВАЕТ ПАМЯТЬ

 

Негативное влияние марихуаны на память и мышление подкрепляется всё новыми исследованиями.

 

Что бы ни говорили защитники марихуаны, она, по-видимому, всё-таки портит память. Очередная статья на эту тему вышла в журнале Schizophrenia Bulletin: группа исследователей из Северо-Западного университета (США) сравнивает влияние каннабиса на память у двух групп людей, здоровых и больных шизофренией. 

Скажем сразу, никаких выводов о связи шизофрении и употребления марихуаны авторы работы не делают, просто сравнивают изменения в памяти у тех и других. Как уже было сказано, у «марихуанщиков» память ухудшалась — вне зависимости от того, был человек здоров или страдал шизофренией. Более того, у весьма «подсевших» отмечалось уменьшение двух зон мозга — таламуса и полосатого тела, которые играют не последнюю роль в обучении, поддержании рабочей памяти и мотивации. 

 

Какого сорта?! (Фото Jeffrey L. Rotman.)

Это, конечно, не первое исследование, в котором говорится о негативном влиянии марихуаны на высшие когнитивные функции. Так, в 2012 году в PNAS появилась работа учёных из Университета Дьюка (США), четверть столетия сравнивавших у одних и тех же людей влияние каннабиса на их память и интеллект. Выводы, как можно догадаться, были неутешительными. Заодно удалось установить, что чем раньше человек «закуривал», тем хуже потом обстояли дела с его «когнитивкой».

 

Правда, тут следует понимать, что именно в каннабисе так плохо влияет на мозг. Главный психоактивный компонент наркотика, тетрагидроканнабинол, меняет чувственную картину мира, даёт чувство удовлетворённости, повышает аппетит — но, как считается, именно он отвечает и за негативные эффекты, вплоть до психотических симптомов, и именно он вызывает привыкание.

 

Другой компонент, каннабидиол, более безобиден: он расслабляет, успокаивает, а заодно противодействует отрицательным эффектам тетрагидроканнабинола. (Тут можно пофантазировать на тему соединения двух противоположных начал в марихуане. Комментарии к вашим услугам.) 

 

Известно также, что за последние тридцать лет доля тетрагидроканнабинола в марихуане увеличилась на 12%, а количество каннабидиола упало до 0,1%. То есть это уже не совсем тот наркотик, который употребляли «дети цветов» 60-х: каннабис стал более «ядрёным» и, следовательно, весьма и весьма опасным. Именно обогащённые тетрагидроканнабинолом сорта марихуаны, как считается, и есть причина того, что с ней в последнее время стали связывать когнитивные нарушения и психические расстройства. 

 

В таком химическом перекосе могут быть виноваты условия выращивания каннабиса: если, например, он растёт при постоянном освещении, то уровень «хорошего» каннабидиола в нём неизбежно падает. Да и сами «производители» часто стремятся иметь дело с теми сортами, от которых, так сказать, «сильнее прёт». 

 

Наконец, не стоит упускать из виду, что в исследованиях, подобных вышеописанным, речь обычно идёт о людях со стойкой зависимостью от марихуаны. На тех, кто употребляет, что называется, только по праздникам, негативный эффект от наркотика вряд ли скажется. (Правда, тут следует сказать, что человек может вполне перейти от эпизодического употребления к полноценной зависимости.) 

 

Всё это наводит на мысль о том, что если уж дело дошло до легализации марихуаны, как это случилось в несчастном Уругвае и в штате Колорадо (США), всё равно нужны некие регулирующие нормы. Может быть, нужно как-то поощрять распространение сортов с высоким уровнем каннабидиола, или следить, чтобы человек не слишком «увлекался»?..

 

Впрочем, адепты зелья тоже не дремлют (да, сейчас они налетят на этот текст), периодически радуя нас «новостями» о том, что этот наркотик не только «не так вреден», как можно было бы предположить, но и в некоторых случаях даже «полезен». Что ж, на это можно философски заметить, что водка, говорят, тоже когда-то была лекарством. 

[Гpифон]

Российские ученые разработали первую в мире вакцину от курения

 

В России разработана новая вакцина против вредной привычки. Предполагаться, что именно новая вакцина российских ученых станет действительной результативным средством в борьбе против курения.

 

 

Специалисты, которые проводили исследования на базе НИИ в Химках, заявили, что вреда для здоровья курящего человека новая вакцина не приносит. На данный момент после разработки новой вакцины специалисты надеются определить эффективность и клиническую значимость средства.

 

 

По мнению ученых попадая в организм курильщика, вакцина начинает вырабатывать соответствующие антитела к никотину, которые доходят к мозгу. В результате таких процессов борьба с вредной привычкой становиться очень действенной.

[Гpифон]

Российские ученые считают антиоксиданты способными помочь в лечении болезни Альцгеймера

 

 

Российские ученые считают, что одно из соединений, которое относится к митохондриальным антиоксидантам, "ионам Скулачева", может быть полезным, если использовать его в лечении болезни Альцгеймера.

 

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием. Согласно оценкам экспертов, на сегодняшний день, по всему миру 35 миллионов человек страдают от недуга. Одна из причин развития этой болезни - нарушение в нейронах головного мозга работы митохондрий, то есть "энергетических станций" живых клеток. Группой биохимиков из Института цитологии и генетики (ИЦиГ) Сибирского отделения Российской академии наук и МГУ имени Ломоносова было изучено действие митохондриального антиоксиданта SkQ1.

 

Исследователи провели наблюдение за крысами, имеющими симптомы, схожие с проявлениями болезни Альцгеймера у человека. Ученые использовали крыс, так называемой линии OXYS. Ее вывели в ИЦиГ в 1970-х годах. Животные указанной линии отличаются от обычных тем, что стареют быстрее сородичей. В их организме также образуется большое количество активных форм кислорода (АФК), представляющих собой агрессивные соединения. Их избыток приводит к гибели митохондрий и клеток. Антиоксидант SkQ1 способен накапливаться в митохондриях, а также "обезвреживать" АФК.

 

В свое время SkQ1 синтезировали и охарактеризовали специалисты НИИ Митоинженерии МГУ, НИИ физико-химической биологии имени Белозерского МГУ и других научных организаций, которые участвовали в биомедицинском проекте "Ионы Скулачева", по заказу компании "Митотех". В течение длительного времени ученые ежедневно давали SkQ1 крысам разного возраста. Проведенные по окончанию тесты показали, что организмы грызунов улучшили способность обучаться и запоминать.

 

Ученые выяснили, что в клетках головного мозга крыс замедлился процесс накопления вредных веществ, которые, как правило, обнаруживаются в большом количестве при нейродегенеративных заболеваниях. Согласно предположению российских исследователей, SkQ1 может быть прекрасным средством, которое поспособствует поддержанию здоровья головного мозга, а также лечения болезни Альцгеймера у людей.

[Чеширский_Кот]

Ученые научились получать стволовые клетки с помощью кислоты

 

 

Японские и американские ученые совместно разработали способ, который позволяет превратить обычные клетки в стволовые, не вмешиваясь при этом в гены. Об этом уже опубликовал статью журнал Nature. 

Эксперименты проводили на клетках белых мышей. Белые клетки крови, которые брали у новорожденных мышат, помещали в среду с очень высокой кислотностью. Вследствие чего начинался процесс медленного перерождения клеток в стволовые. 

Эти новые стволовые клетки оказались абсолютно полноценными, они могут развиваться в разные ткани организма и даже "встраиваться" в эмбрионы. 

Их главный недостаток - это неспособность к быстрому делению. Но ученые уже решили эту проблему, клетки будут помещать в питательный раствор.

[Гpифон]

ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ МОЗГА МЕНЯЮТСЯ ДО ГЛУБОКОЙ ЗРЕЛОСТИ

 

Изменения в белом веществе мозга происходят и после того, как человек вышел из юного возраста: мозг продолжает настраивать проводящие пути в соответствии с когнитивными задачами, которые встают перед нам на протяжении всей жизни.

 

Мы уже знаем, что наш мозг может меняться и в зрелом возрасте, и эти изменения не в последнюю очередь касаются белого вещества. Оно образует проводящие пути мозга, соединяя между собой разные структурно-функциональные блоки и обеспечивая обмен информации между ними. Поэтому не удивительно, что в зависимости от развития тех или иных когнитивных способностей меняется и микроструктура белого вещества. 

Однако исследования на этот счёт либо ограничивались какой-то узкой возрастной выборкой и не охватывали всю человеческую жизнь целиком, либо сосредотачивались на той или иной небольшой зоне в мозге. Расширить эти рамки взялись учёные из больницы Zucker Hillside (США), попробовавшие проследить за изменениями девяти нейронных «шлейфов» в мозге, происходящими с детства и до старости. 

 

Мозг меняется постоянно. (Фото Peter M. Fisher.)

В эксперименте участвовало около 300 добровольцев возрасте от 8 до 68 лет. Все они прошли психологические тесты, позволявшие оценить их высшие когнитивные функции: память, внимание, скорость мышления и т. д. Их мозг сканировался с помощью диффузионной МРТ, позволяющей выяснить именно структуру белого вещества. Результаты психологических тестов были объединены с данными МРТ.

 

В журнале Biological Psychiatry авторы сообщают, что им удалось увидеть изменения в структуре белого вещества, которые происходили на протяжении большого периода жизни, и они соответствовали когнитивным переменам. Настройка белого вещества продолжалась сильно после наступления зрелости: очевидно, это связано с тем, что человек научился лучше планировать свои действия, быстрее думал, больше запоминал и т. п. Со временем когнитивные задачи, стоящие перед нами, могут измениться, и белое вещество отвечает на это трансформациями в своей структуре. Что это будут за изменения, зависит уже от конкретной человеческой жизни, но важно, что проводящие пути способны на это реагировать.

 

Такие исследования, повторим, проводились и раньше, но авторы упирают на то, что до сих пор мало кто пытался присмотреться именно к белому веществу, а не к мозгу в целом. Впрочем, в нынешней работе анализировались данные от множества разных людей, взятых, что называется, в «стоп-кадре». Возможно, эту информацию следовало бы перепроверить в ходе продолжительного исследования, когда одних и тех же испытуемых наблюдают годами, сопоставляя их когнитивные умения с переменами с белом веществе. 

[Гpифон]

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАЩИЩАЕТ ОТ ВИЧ

 

Запас противовирусного лекарства, созданный прямо в тканях организма, позволяет довольно долго защищаться от ВИЧ-инфекции.

 

Хотя ВИЧ до сих пор не имеет вакцины, защититься от вируса можно, если заранее ввести себе противовирусное лекарство. Наверное, для некоторых такой способ покажется странным: мы же, например, пьём антибиотики не в профилактических целях, а только тогда, когда сами заболеем (впрочем, об антибиотиках: в сельском хозяйстве их часто дают животным как раз ради профилактики). Однако СПИД — болезнь неизлечимая и весьма своеобразная, и, кроме того, на Земле есть места, где риск заразиться ВИЧ чрезвычайно велик. И вот там профилактическое лечение могло бы себя оправдать. 

В 2010 году было проведено исследование, благодаря которому удалось выяснить, что заблаговременный приём тенофовира и эмтрицитабина, двух известных антиретровирусных препаратов, способен уменьшить вероятность заражения ВИЧ на 90%. Правда, далеко не все участники принимали таблетки регулярно на протяжении всего исследования (которое длилось несколько месяцев), так что в целом ВИЧ-инфекция в экспериментальной группе упала лишь на 44%. 

 

ВИЧ в лимфатической ткани человека (фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc.).

Учёные из Рокфеллеровского университета (США) вместе с коллегами из британской фармацевтической компании GlaxoSmithKline и Национального центра исследования приматов в Тулейне (США) поставили похожие опыты с экспериментальным препаратом GSK744, более «продвинутым» аналогом долутегравира, ещё одного недавно созданного анти-ВИЧ-средства. GSK744 подавляет работу фермента, с помощью которого ВИЧ вставляет свою ДНК в ДНК клетки, чтобы потом умножать её в копиях. Если фермент не работает, то и вирус размножаться не может. 

 

Поскольку новый препарат нерастворим в воде, учёным пришлось сделать из него кристаллические наночастицы и в таком виде ввести обезьянам. Впрочем, у наночастиц был свой плюс: они могли оставаться в тканях довольно долго — от трёх до четырёх месяцев. 

 

В течение восьми недель шестнадцати макакам, на которых ставили опыт, вводили в задний проход ВИЧ — чтобы сымитировать естественное заражение при гомосексуальном контакте; половина животных в это же время получала две инъекции GSK744. И, как пишут исследователи в журнале Science, GSK744 успешно защищал макак от вируса. Ни у одной из обезьян, получивших лекарство, инфекция не развилась.

 

Дальнейшие эксперименты показали, что одна порция этого средства работает у обезьян от 5 до 10 недель. Поскольку у человека обмен веществ медленнее, чем у макак, то у нас, по примерным прикидкам учёных, препарат будет действовать до трёх месяцев. То есть, если говорить о профилактике, не нужно принимать таблетки регулярно, достаточно одной инъекции раз в несколько месяцев. 

 

Теперь осталось испытать GSK744 в клинических экспериментах — и если лекарство подтвердит свою эффективность у человека, то с его помощью можно будет сильно ограничить распространение инфекции, попросту не пуская её в организм.

[Гpифон]

Врачи спасли младенца с зубами в опухоли мозга

 

Американские врачи обнаружили у четырехмесячного пациента в опухоли мозга структуры, похожие на зубы нижней челюсти. Голова ребенка росла аномально быстро, в этой связи медики решили провести сканирование.

"Пациенту была проведено иссечение опухоли через правый лобно-височный доступ; несколько полностью сформировавшихся зубов были видны в опухолевой ткани", — цитирует РИА Новости авторов научной статьи Нарлин Бити из университета Мэрилендского университета и Эдвард Ан (Edward Ahn) из больницы Джона Хопкинса в Балтиморе (США).

 

После операции ребенок выжил, его развитию ничто не угрожает. Случай развеял последние сомнения ученых в том, что кальциевые отложения в опухолях типа краниофарингомы формуируются из тех же клеток, что и зубы.